патфиз 351-400

Question 1

Причина возникновения гипогидратации изоосмолярной

Потеря большого количества жидкости с потом

Сердечная недостаточность

Употребление морской воды

Ожоговая болезн

Введение только воды на фоне значительной потери жидкости с потом

Question 2

Развитие пускового механизма отека при нефротическом синдроме:

снижение ударного объема , раздражение баро- и волюморецепторов, увеличение продукции альдостерона и АДГ,увеличениеобъема циркулирующей крови,увеличение фильтрации

гипоонкия

нарушение электрического барьера для белков крови

снижение почечного кровотока, активация ренин-ангиотензин- альдостероновой системы, увеличение продукции АДГ,снижениедиуреза,повышение объема циркулирующей крови увеличение фильтрации.

Question 3

Один из гормонов, участвующий в регуляции уровня Са++ в плазме крови

Ренин

Предсердный гормон

Альдостерон

Паратгормон

Question 4

Какой механизм является основными в патогенезе диабетической комы:

нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга

нарушение водно-электролитного обмена,приводящее к увеличению осмотического давления крови,развитию внутриклеточной гипогидратации,

нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях, водно электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации

Question 5

О каком нарушении кислотно-основного состояния организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,55 ?

Компенсированный алкалоз

Компенсированный ацидоз

Некомпенсированный ацидоз

Некомпенсированный алкалоз

Question 6

Изменение легочной вентиляции и содержание рСО2 в альвеолах при респираторном ( газовом) ацидозе?

Легочная вентиляция увеличена ---- содержание рСО2 уменьшено первично

Легочная вентиляция снижена ---- содержание рСО2 увеличено первично

Легочная вентиляция и содержание рСО2 не изменены

Легочная вентиляция уменьшена ---- содержание рСО2 увеличено вторично

Question 7

Ведущий механизм развития нефротического отека?

Уменьшение минутного и систолического объемов сердца- гиповолемия

Снижение почечного кровотока

нейтрализация электрического заряда почечного фильтра

макропротеинурия селективная - гипопротеинемия

Question 8

Проявление, характерное для 3-го периода полного голодания с водой:

активация гликогенолиза

дыхательный коэффициент 0,7

отрицательный азотистый баланс

основной обмен увеличен

активация липолиза

Question 9

Механизм повышения артериального давления при избыточном содержании натрия в организме?

Усиливает действие тироксина

Способствует ингибированию кининовой системы

Способствует усилению действия глюкокортикоидов

Накапливается в стенке сосуда и усиливает действие катехоламинов

Усиливает действие ренина

Question 10

При каких состояниях первичным патогенетическим механизмом отека является повышение проницаемости сосудов

голодание

воспаление

ожоговая болезнь,

нефротический синдром

Question 11

Какое нарушение играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?

резко выраженная гипонатриемия

гиперосмия гиалоплазмы клеток

некомпенсированный кетоацидоз

гиперосмия крови и межклеточной жидкости

Question 12

Какое из перечисленных состояний сопровождается увеличением основного обмена:

2-й период голодания

сердечная недостаточность

железодефицитная анемия

тиреотоксикоз

Question 13

Укажите осложнение длительно протекающего сахарного диабета

Гипотиреоз

Нефропатия

кетоацидоз

Артериальная гипотензия

Question 14

Какой показатель характеризуют состояние кислотно-основного баланса?

Титрационная кислотность мочи

Содержание уробилина в моче

Содержание сахара в моче

Содержание кетоновых тел в моче

Question 15

Фактор, способствующий развитию диабетических ангиопатий

Чрезмерное гликозилирование белков

гиперкалиемия

Усиление гликогеногенеза

накопление кетоновых тел

Question 16

Возможное последствие атеросклеротического поражения стенок артериол?

образование шаровидного тромба

локальное увеличение содержания простациклина

жировая эмболия

окклюзия просвета сосудов

Question 17

Причина возникновения гипогидратации гиперосмолярной?

Потеря жидкости с потом

Сердечная недостаточность

Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период

Острая кровопотеря

Ожоговая болезнь

Question 18

Какова возможная причина гликогенозов?

Алиментарная гипергликемия

Низкая активность ферментов гликогенолиза

Низкая активность гликогенсинтетаз

Нарушение экскреции глюкозы почками

Question 19

Какое из перечисленных состояний является поздним осложнением сахарного диабета:

микседема

гипертензия

ретинопатия

асцит

паренхиматозная желтуха,

Question 20

Наиболее частое осложнение атеросклероза:

гемофилия В

ишемическая болезнь сердца

тромбоз вен

гемофилия А

Question 21

Развитию атеросклероза способствует:

избыток рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)

дефицит рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)

увеличение содержания гепарина крови

Question 22

Увеличение какого вещества в крови играет атерогенную роль?

дезоксихолевой кислоты

липопротеидов очень низкой плотности

фосфолипидов

липопротеидов высокой плотности

Question 23

Какое изменение углеводного обмена характерно для гиперинсулинизма?

активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

замедление окисления глюкозы

торможение гликогеногенеза

активация кетогенеза

торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

Question 24

При каком эндокринном заболевании может развиться гипернатриемия?

Болезнь Симмондса

Синдром Иценко-Кушинга

Болезнь Аддисона

Микседема

Тиреотоксикоз

Question 25

Орган, участвующий в регуляции кислотно-основного баланса

Селезенка

Мозг

Сердце

Легкие

Question 26

Какое состояние приводят к относительной недостаточности инсулина:

панкреатит

увеличение продукции глюкокортикоидов

ишемия поджелудочной железы

поликистоз поджелудочной железы

Question 27

Основной фактор дегидратации при сахарном диабете:

Снижение чувствительности почек к антидиуретическому гормону

Недостаток синтеза вазопрессина

Осмотический диурез

Нарушение транспорта антидиуретического гормона в крови

Question 28

Начальный механизм развития нефритического отека

Дистрофические изменения в области эпителия почечных канальцев и нарушение процесса реабсорбции белка

Уменьшение минутного и систолического объема сердца

Повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

Ишемия клубочков почки и раздражение юкстагломерулярного аппарата

Резкое снижение проницаемости

Question 29

Причина возникновения гипогидратации изоосмолярной?

Сердечная недостаточность

Введение гипертонического раствора глюкозы в послеоперационный период

Потеря большого количества жидкости с потом

Ожоговая болезнь

Употребление морской воды

Question 30

Глюкозурия наблюдается при

алиментарной гипергликемии

-несахарном диабете

сахарном диабете

гиперлактацидемии

гиперлипидемии

Question 31

Какое нарушение водно-солевого обмена сопровождается обезвоживанием клеток

гипогидратация гипоосмолярная

гипергидратация гиперосмолярная,

гипергидратация гипоосмолярная

Question 32

При каком из перечисленных отеков резко повышается венозное гидростатическое давление?

Эндокринный

Голодный

Аллергический

Сердечный

Нефротический

Question 33

Причина метаболического ацидоза

Сахарный диабет

Свищи желудк

Туберкулез легких

Горная болезнь

Болезнь Конна

Question 34

Какое состояние относится к типовым формам нарушения углеводного обмена

Гипогликемия и гипергликемия

Диабетические комы

Сахарный диабет

Почечный диабет

Question 35

Основной патогенетический механизм возникновения отека при голодании (3 стадии):

Механический

Дизрегуляторный

Лимфогенный

Гипоонкотический

Мембранногенный

Question 36

Какой показатель крови характеризует состояние кислотно основного баланса:

кол-во 6икарбонатов

уровень глюкозы

содержание гемоглобина

концентрация кетоновых тел

Question 37

Укажите возможную причину относительного гипоинсулинизма:

углеводное голодание

уменьшение образования и выделения инсулинаподжелудочной железой

увеличение количества и активности рецепторов к инсулину

снижение чувствительности тканей к инсулину

Question 38

Первичный механизм развития респираторного (газового) алкалоза?

Потеря организмом нелетучих кислот

Избыток оснований в организме

Гипервентиляция

Недостаток бикарбоната в крови

Question 39

Первичный механизм развития метаболического ацидоза?

Потеря организмом нелетучих кислот

Избыток в крови угольной кислоты

Снижение рСО2крови

Избыточноевведение оснований

Недостаток бикарбонатов крови

Question 40

Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа

Гипергликемия

Блок превращения проинсулина в инсулин

Кетонемия

Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках

Question 41

Начальный механизм развития аллергического отека?

Повышение онкотического давления в тканях

Повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

Воспаление в области клубочков почки и раздражение юкстагломерулярного аппарата

Снижение онкотического давления кров

Резкое повышение проницаемости капилляров под действием биологически активных веществ (медиаторов)

Question 42

О каком нарушении кислотно-основного состояния организма свидетельствует pH капиллярной крови, равный 7,55

о некомпенсированном ацидозе

о некомпенсированном алкалоз

о компенсированном ацидозе

о компенсированном алкалозе

Question 43

К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гипервентиляция?

к газовому алкалозу

к газовому ацидозу

к негазовому алкалозу

Question 44

Основные звенья патогенеза аллергического отека:

АГ + АТ,выход биологически активных веществ, повышение проницаемости,снижение онкотического давлениякрови и увеличение онкотического давлениятканей, повышение фильтрации.

нарушение кровообращения, гипоксия тканей, ацидоз, увеличениепроницаемости, снижение онкотического давления крови и увеличение онкотического давлениятканей, по вышение фильтрации,

действие флогогенов,повышение проницаемости сосудов, снижение онкотического давлениякрови,увеличение осмотического и онкотического давления тканей,повышение гидродинамического давления в артериальных и венозных сосудах, нарушение лимфооттока,

повреждение капилляров, увеличение проницаемости, снижение онкотического давлениякрови и увеличение онкотического давлениятканей,повышение продукции альдостеронаи АДГ,снижение диуреза,увеличение ОЦК,повышение фильтрации,

Question 45

Механизмы развития отека при печеночной недостаточности

гипоонкия тканей

увеличение лимфооттока,

снижение онкотического давления крови

увеличение онкотического давления крови

Question 46

Какой симптом характерен для диабетической комы

периодическое дыхание типа Куссмауля

головокружение, спутанность сознания, чувство голода,

острое начало

глазные яблоки твердые при пальпации.

Question 47

Причина, вызывающая физиологическую гипергликемию

эмоциональное напряжение

тиреотоксикоз

болезнь Аддисона

1 период полного голодания

гигантизм

Question 48

Укажите причину респираторного алкалоза

альвеолярная гипервентиляция

гиперпродукция (избыточное введение) минералокортикоидов

избыточное поступление щелочей в организм

значительная потеря желудочного сока

недостаточное выведение основных метаболитов почками

Question 49

Что характеризует респираторный (газовый) ацидоз?

Снижение титрационной кислотности мочи

Снижение бикарбонатов крови (SB)

Увеличение рСО2 в альвеолярном воздухе

Question 50

Какой процесс участвует в компенсации негазового алкалоза:

апное вследствие угнетения дыхательного центра

гипервентиляция легких

увеличение выделения с мочой хлорида аммония,

увеличение титрационной кислотности мочи

увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,

патфиз 351-400

Questions

Question 1

Question 2

Question 3

Question 4

Question 5

Question 6

Question 7

Question 8

Question 9

Question 10

Question 11

Question 12

Question 13

Question 14

Question 15

Question 16

Question 17

Question 18

Question 19

Question 20

Question 21

Question 22

Question 23

Question 24

Question 25

Question 26

Question 27

Question 28

Question 29

Question 30

Question 31

Question 32

Question 33

Question 34

Question 35

Question 36

Question 37

Question 38

Question 39

Question 40

Question 41

Question 42

Question 43

Question 44

Question 45

Question 46

Question 47

Question 48

Question 49

Question 50

патфиз 351-400

{{t.name}}

Questions

Question {{ qIndex + 1 }}

Similar quizzes