патфиз 351-400

Question 1

Какое из перечисленных состояний сопровождается увеличением основного обмена:

тиреотоксикоз

сердечная недостаточность

железодефицитная анемия

2-й период голодания

Question 2

Какой показатель крови характеризует состояние кислотно основного баланса:

содержание гемоглобина

кол-во 6икарбонатов

уровень глюкозы

концентрация кетоновых тел

Question 3

При каком из перечисленных отеков резко повышается венозное гидростатическое давление?

Сердечный

Эндокринный

Нефротический

Голодный

Аллергический

Question 4

Какое состояние относится к типовым формам нарушения углеводного обмена

Сахарный диабет

Гипогликемия и гипергликемия

Диабетические комы

Почечный диабет

Question 5

Развитие пускового механизма отека при нефротическом синдроме:

снижение ударного объема , раздражение баро- и волюморецепторов, увеличение продукции альдостерона и АДГ,увеличениеобъема циркулирующей крови,увеличение фильтрации

снижение почечного кровотока, активация ренин-ангиотензин- альдостероновой системы, увеличение продукции АДГ,снижениедиуреза,повышение объема циркулирующей крови увеличение фильтрации.

нарушение электрического барьера для белков крови

гипоонкия

Question 6

О каком нарушении кислотно-основного состояния организма свидетельствует pH капиллярной крови, равный 7,55

о некомпенсированном ацидозе

о некомпенсированном алкалоз

о компенсированном алкалозе

о компенсированном ацидозе

Question 7

Причина метаболического ацидоза

Болезнь Конна

Свищи желудк

Сахарный диабет

Горная болезнь

Туберкулез легких

Question 8

При каких состояниях первичным патогенетическим механизмом отека является повышение проницаемости сосудов

голодание

нефротический синдром

воспаление

ожоговая болезнь,

Question 9

Проявление, характерное для 3-го периода полного голодания с водой:

основной обмен увеличен

активация липолиза

активация гликогенолиза

отрицательный азотистый баланс

дыхательный коэффициент 0,7

Question 10

Ведущий механизм развития нефротического отека?

Уменьшение минутного и систолического объемов сердца- гиповолемия

макропротеинурия селективная - гипопротеинемия

нейтрализация электрического заряда почечного фильтра

Снижение почечного кровотока

Question 11

Основной патогенетический механизм возникновения отека при голодании (3 стадии):

Дизрегуляторный

Лимфогенный

Гипоонкотический

Механический

Мембранногенный

Question 12

Укажите осложнение длительно протекающего сахарного диабета

Гипотиреоз

Нефропатия

Артериальная гипотензия

кетоацидоз

Question 13

Наиболее частое осложнение атеросклероза:

тромбоз вен

ишемическая болезнь сердца

гемофилия В

гемофилия А

Question 14

Основной фактор дегидратации при сахарном диабете:

Недостаток синтеза вазопрессина

Снижение чувствительности почек к антидиуретическому гормону

Нарушение транспорта антидиуретического гормона в крови

Осмотический диурез

Question 15

Укажите возможную причину относительного гипоинсулинизма:

увеличение количества и активности рецепторов к инсулину

углеводное голодание

снижение чувствительности тканей к инсулину

уменьшение образования и выделения инсулинаподжелудочной железой

Question 16

Начальный механизм развития нефритического отека

Дистрофические изменения в области эпителия почечных канальцев и нарушение процесса реабсорбции белка

Повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

Резкое снижение проницаемости

Ишемия клубочков почки и раздражение юкстагломерулярного аппарата

Уменьшение минутного и систолического объема сердца

Question 17

Какое нарушение водно-солевого обмена сопровождается обезвоживанием клеток

гипогидратация гипоосмолярная

гипергидратация гиперосмолярная,

гипергидратация гипоосмолярная

Question 18

Фактор, способствующий развитию диабетических ангиопатий

Чрезмерное гликозилирование белков

гиперкалиемия

накопление кетоновых тел

Усиление гликогеногенеза

Question 19

Причина возникновения гипогидратации изоосмолярной?

Сердечная недостаточность

Ожоговая болезнь

Употребление морской воды

Введение гипертонического раствора глюкозы в послеоперационный период

Потеря большого количества жидкости с потом

Question 20

Основные звенья патогенеза аллергического отека:

действие флогогенов,повышение проницаемости сосудов, снижение онкотического давлениякрови,увеличение осмотического и онкотического давления тканей,повышение гидродинамического давления в артериальных и венозных сосудах, нарушение лимфооттока,

АГ + АТ,выход биологически активных веществ, повышение проницаемости,снижение онкотического давлениякрови и увеличение онкотического давлениятканей, повышение фильтрации.

нарушение кровообращения, гипоксия тканей, ацидоз, увеличениепроницаемости, снижение онкотического давления крови и увеличение онкотического давлениятканей, по вышение фильтрации,

повреждение капилляров, увеличение проницаемости, снижение онкотического давлениякрови и увеличение онкотического давлениятканей,повышение продукции альдостеронаи АДГ,снижение диуреза,увеличение ОЦК,повышение фильтрации,

Question 21

К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гипервентиляция?

к газовому алкалозу

к негазовому алкалозу

к газовому ацидозу

Question 22

Орган, участвующий в регуляции кислотно-основного баланса

Легкие

Селезенка

Сердце

Мозг

Question 23

Какой симптом характерен для диабетической комы

периодическое дыхание типа Куссмауля

глазные яблоки твердые при пальпации.

острое начало

головокружение, спутанность сознания, чувство голода,

Question 24

Механизмы развития отека при печеночной недостаточности

увеличение онкотического давления крови

гипоонкия тканей

увеличение лимфооттока,

снижение онкотического давления крови

Question 25

Возможное последствие атеросклеротического поражения стенок артериол?

локальное увеличение содержания простациклина

окклюзия просвета сосудов

жировая эмболия

образование шаровидного тромба

Question 26

Развитию атеросклероза способствует:

увеличение содержания гепарина крови

избыток рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)

дефицит рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)

Question 27

Какова возможная причина гликогенозов?

Низкая активность гликогенсинтетаз

Алиментарная гипергликемия

Низкая активность ферментов гликогенолиза

Нарушение экскреции глюкозы почками

Question 28

Первичный механизм развития респираторного (газового) алкалоза?

Гипервентиляция

Недостаток бикарбоната в крови

Потеря организмом нелетучих кислот

Избыток оснований в организме

Question 29

Механизм повышения артериального давления при избыточном содержании натрия в организме?

Усиливает действие тироксина

Способствует ингибированию кининовой системы

Усиливает действие ренина

Способствует усилению действия глюкокортикоидов

Накапливается в стенке сосуда и усиливает действие катехоламинов

Question 30

Какое из перечисленных состояний является поздним осложнением сахарного диабета:

микседема

ретинопатия

асцит

гипертензия

паренхиматозная желтуха,

Question 31

О каком нарушении кислотно-основного состояния организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,55 ?

Некомпенсированный ацидоз

Компенсированный алкалоз

Некомпенсированный алкалоз

Компенсированный ацидоз

Question 32

Какой процесс участвует в компенсации негазового алкалоза:

гипервентиляция легких

увеличение титрационной кислотности мочи

увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,

апное вследствие угнетения дыхательного центра

увеличение выделения с мочой хлорида аммония,

Question 33

Первичный механизм развития метаболического ацидоза?

Недостаток бикарбонатов крови

Избыточноевведение оснований

Потеря организмом нелетучих кислот

Снижение рСО2крови

Избыток в крови угольной кислоты

Question 34

Один из гормонов, участвующий в регуляции уровня Са++ в плазме крови

Альдостерон

Ренин

Паратгормон

Предсердный гормон

Question 35

Изменение легочной вентиляции и содержание рСО2 в альвеолах при респираторном ( газовом) ацидозе?

Легочная вентиляция снижена ---- содержание рСО2 увеличено первично

Легочная вентиляция увеличена ---- содержание рСО2 уменьшено первично

Легочная вентиляция уменьшена ---- содержание рСО2 увеличено вторично

Легочная вентиляция и содержание рСО2 не изменены

Question 36

Какое изменение углеводного обмена характерно для гиперинсулинизма?

торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

торможение гликогеногенеза

активация кетогенеза

замедление окисления глюкозы

активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

Question 37

Причина возникновения гипогидратации изоосмолярной

Ожоговая болезн

Введение только воды на фоне значительной потери жидкости с потом

Потеря большого количества жидкости с потом

Употребление морской воды

Сердечная недостаточность

Question 38

Какой механизм является основными в патогенезе диабетической комы:

нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях, водно электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации

нарушение водно-электролитного обмена,приводящее к увеличению осмотического давления крови,развитию внутриклеточной гипогидратации,

нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга

Question 39

Укажите причину респираторного алкалоза

альвеолярная гипервентиляция

гиперпродукция (избыточное введение) минералокортикоидов

значительная потеря желудочного сока

недостаточное выведение основных метаболитов почками

избыточное поступление щелочей в организм

Question 40

Причина возникновения гипогидратации гиперосмолярной?

Ожоговая болезнь

Потеря жидкости с потом

Острая кровопотеря

Сердечная недостаточность

Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период

Question 41

Увеличение какого вещества в крови играет атерогенную роль?

липопротеидов высокой плотности

липопротеидов очень низкой плотности

дезоксихолевой кислоты

фосфолипидов

Question 42

Какое нарушение играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?

гиперосмия гиалоплазмы клеток

резко выраженная гипонатриемия

некомпенсированный кетоацидоз

гиперосмия крови и межклеточной жидкости

Question 43

Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа

Блок превращения проинсулина в инсулин

Кетонемия

Гипергликемия

Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках

Question 44

Какой показатель характеризуют состояние кислотно-основного баланса?

Содержание сахара в моче

Содержание кетоновых тел в моче

Титрационная кислотность мочи

Содержание уробилина в моче

Question 45

Глюкозурия наблюдается при

гиперлипидемии

алиментарной гипергликемии

-несахарном диабете

гиперлактацидемии

сахарном диабете

Question 46

При каком эндокринном заболевании может развиться гипернатриемия?

Болезнь Аддисона

Тиреотоксикоз

Синдром Иценко-Кушинга

Микседема

Болезнь Симмондса

Question 47

Какое состояние приводят к относительной недостаточности инсулина:

поликистоз поджелудочной железы

панкреатит

увеличение продукции глюкокортикоидов

ишемия поджелудочной железы

Question 48

Что характеризует респираторный (газовый) ацидоз?

Снижение титрационной кислотности мочи

Увеличение рСО2 в альвеолярном воздухе

Снижение бикарбонатов крови (SB)

Question 49

Причина, вызывающая физиологическую гипергликемию

тиреотоксикоз

гигантизм

болезнь Аддисона

эмоциональное напряжение

1 период полного голодания

Question 50

Начальный механизм развития аллергического отека?

Повышение онкотического давления в тканях

Резкое повышение проницаемости капилляров под действием биологически активных веществ (медиаторов)

Воспаление в области клубочков почки и раздражение юкстагломерулярного аппарата

Повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

Снижение онкотического давления кров

Questions

Question 1

Question 2

Question 3

Question 4

Question 5

Question 6

Question 7

Question 8

Question 9

Question 10

Question 11

Question 12

Question 13

Question 14

Question 15

Question 16

Question 17

Question 18

Question 19

Question 20

Question 21

Question 22

Question 23

Question 24

Question 25

Question 26

Question 27

Question 28

Question 29

Question 30

Question 31

Question 32

Question 33

Question 34

Question 35

Question 36

Question 37

Question 38

Question 39

Question 40

Question 41

Question 42

Question 43

Question 44

Question 45

Question 46

Question 47

Question 48

Question 49

Question 50

патфиз 351-400

{{t.name}}

Questions

Question {{ qIndex + 1 }}

Similar quizzes