БХ 19г
1. В ПРИСУТСТВИИ ФЕРМЕНТА РЕАКЦИЯ
-
с высокой энергией активации заменяется на реакцию с низкой энергией активации
-
с низкой энергией активации заменяется на реакцию с высокой энергией активации
-
не меняется
2. УЧАСТОК МОЛЕКУЛЫ ФЕРМЕНТА, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЙ ЕГО
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С СУБСТРАТОМ, НАЗЫВАЕТСЯ
-
кофермент
-
простетическая группа
-
апофермент
-
активный центр
-
аллостерический центр
3. В ПЕРЕНОСЕ ВОДОРОДА УЧАСТВУЕТ КОФЕРМЕНТ
-
НАДᐩ
-
ТПФ
-
тетрагидрофолат
-
КоА
4. АБСОЛЮТНОЙ СПЕЦИФИЧНОСТЬЮ ОБЛАДАЕТ ФЕРМЕНТ
-
липаза
-
лактаза
-
трипсин
-
пепсин
5. ИЗОФЕРМЕНТ ЛДГ1 ПРЕДСТАВЛЕН СОЧЕТАНИЕМ СУБЪЕДИНИЦ
6. ВЕЛИЧИНА КОНСТАНТЫ МИХАЭЛИСА ХАРАКТЕРИЗУЕТ
-
зависимость от температуры
-
зависимость от рН
-
сродство фермента и субстрата
7. ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА В КРОВИ ПОВЫШАЕТСЯ АКТИВНОСТЬ
8. НЕБЕЛКОВАЯ ЧАСТЬ ФЕРМЕНТА, СОЕДИНЕННАЯ ПРОЧНОЙ
КОВАЛЕНТНОЙ СВЯЗЬЮ С БЕЛКОВОЙ НАЗЫВАЕТСЯ
-
апофермент
-
простетическая группа
-
кофермент
9. КОФЕРМЕНТЫ – ЭТО
-
низкомолекулярные органические вещества (часто производные водорастворимых витаминов), необходимые для работы ферментов
-
группа ферментов с одинаковой активностью
-
ферменты одного и того же класса
10. ФЕРМЕНТЫ КЛАССА ОКСИДОРЕДУКТАЗ УЧАСТВУЮТ В
РЕАКЦИЯХ
-
окислительно-восстановительных реакциях
-
переноса функциональных групп
-
гидролиза
11. ПЕРЕНОСЧИКОМ ОДНОУГЛЕРОДНЫХ ГРУПП ЯВЛЯЕТСЯ
КОФЕРМЕНТ
-
) FH₄ [С₁] – тетрагидрофолат
-
НАД+
-
ФАД
12. ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ФЕРМЕНТОВ
13. ПЕРЕНОСЧИКОМ АЦИЛОВ ЯВЛЯЕТСЯ КОФЕРМЕНТ
-
Ко А – коэнзим А
-
FH₄ – тетрагидрофолат
-
НАД+
14. ФЕРМЕНТ, КАТАЛИЗИРУЮЩИЙ РЕАКЦИЮ РАЗРЫВА СВЯЗИ С
УЧАСТИЕМ МОЛЕКУЛЫ ВОДЫ, ОТНОСИТСЯ К КЛАССУ
-
гидролаз
-
трансфераз
-
оксидоредуктаз
15. ДЛЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ЖЕЛУДКА МОЖНО НАЗНАЧИТЬ ФЕРМЕНТ
-
пепсин
-
лактатдегидрогеназу
-
протеинфосфатазу
16. ПРИ ДЕЙСТВИИ КОНКУРЕНТНЫХ ИНГИБИТОРОВ КОНСТАНТА
МИХАЭЛИСА
17. ИНДУКЦИЯ ПРИВЕДЕТ К
-
увеличению скорости реакции
-
снижению скорости реакции
-
не изменит скорость реакции
18. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ В КРОВИ ФЕРМЕНТА
19. ФЕРМЕНТ, КАТАЛИЗИРУЮЩИЙ РЕАКЦИЮ ОТЩЕПЛЕНИЯ
ФОСФАТА ОТ БЕЛКА, НАЗЫВАЕТСЯ
-
протеинкиназа
-
протеинфосфатаза
-
пептидаза
20. РЕПРЕССИЯ ПРИВЕДЕТ К
-
увеличению скорости реакции
-
снижению скорости реакции
-
не изменит скорость реакции
21. КОНКУРЕНТНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ УСТРАНЯЮТ
-
добавлением избытка субстрата
-
добавлением избытка фермента
-
повышением температуры
22. НЕОБРАТИМЫЕ ИНГИБИТОРЫ ФЕРМЕНТОВ НАЗНАЧАЮТ
-
2 раза в сутки
-
3 раза в сутки
-
1 раз в неделю
23. ПРОСТЕТИЧЕСКАЯ ГРУППА ЦИТОХРОМОВ – ГЕМ ЯВЛЯЕТСЯ
ПЕРЕНОСЧИКОМ
-
ацилов
-
электронов
-
одноуглеродных групп
24. «ЭНЕРГОСТАНЦИЯМИ» КЛЕТКИ ЯВЛЯЮТСЯ
-
рибосомы
-
ядро
-
митохондрии
25. КЛАСС ФЕРМЕНТА УКАЗЫВАЕТ НА
-
строение активного центра фермента
-
тип химической реакции, катализируемой данным ферментом
-
тип кофактора
26. .ВИТАМИН ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА ЯВЛЯЕТСЯ
КОМПОНЕНТОМ КОФЕРМЕНТА
27. ФУНКЦИЮ СИНТЕЗА БЕЛКА ВЫПОЛНЯЮТ ОРГАНЕЛЛЫ КЛЕТКИ
-
рибосомы
-
митохондрии
-
лизосомы
28. БЕЛКОВАЯ ЧАСТЬ ФЕРМЕНТА НАЗЫВАЕТСЯ
-
апофермент
-
простетическая группа
-
кофермент
29. КОМПЛЕКС БЕЛКА-ФЕРМЕНТА СО СВОИМ КОФАКТОРОМ
НАЗЫВАЕТСЯ
-
холофермент
-
простетическая группа
-
кофермент
30. ПРИ КОНЦЕНТРАЦИИ СУБСТРАТА, ЧИСЛЕННО РАВНОЙ
КОНСТАНТЕ МИХАЭЛИСА, СКОРОСТЬ РЕАКЦИИ
-
равна половине максимальной скорости
-
прямо пропорциональна концентрации субстрата
-
равна максимальной скорости
31. ВИТАМИН ФОЛАТ (ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА) ЯВЛЯЕТСЯ
КОМПОНЕНТОМ КОФЕРМЕНТА
32. ФУНКЦИЮ ХРАНЕНИЯ, РЕПЛИКАЦИИ И РЕПАРАЦИИ ДНК,
ТРАНСКРИПЦИИ ВСЕХ РНК ВЫПОЛНЯЕТ
-
ядро
-
лизосомы
-
гиалоплазма
33. ФЕРМЕНТЫ КЛАССА СИНТЕТАЗ (ЛИГАЗ) УЧАСТВУЮТ В
РЕАКЦИЯХ
-
соединения двух молекул с использованием энергии распада АТФ
-
изомеризации
-
гидролиза
34. ПРИ ГЕПАТИТАХ В КРОВИ ПОВЫШАЕТСЯ АКТИВНОСТЬ
35. ВИТАМИН В1 (ТИАМИН) ЯВЛЯЕТСЯ КОМПОНЕНТОМ
КОФЕРМЕНТА
36. АКТИВАЦИЯ ПРЕПЕПСИНА И ПРЕТРИПСИНА ПРОИСХОДИТ
ПУТЁМ
-
ограниченного протеолиза
-
фосфорилирования протеинкиназами
-
дефосфорилирования фосфатазами
37. ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ КОЛИЧЕСТВО СУБСТРАТА ПРИ
КОНКУРЕНТНОМ ТИПЕ ИНГИБИРОВАНИЯ СКОРОСТЬ РЕАКЦИИ
-
не меняет
-
увеличивает
-
снижает
38. КОНКУРЕНТНЫЙ ИНГИБИТОР МОЖЕТ СВЯЗЫВАТЬСЯ С
-
субстратом реакции
-
продуктом реакции
-
активным центром
39. ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЦИАНИДАМИ ТОРМОЗИТСЯ АКТИВНОСТЬ
ФЕРМЕНТА
-
амилазы
-
трипсина
-
цитохромоксидазы
40. СУЛЬФАНИЛАМИДНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ – ЭТО
КОНКУРЕНТНЫЕ ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА БАКТЕРИЯМИ ВИТАМИНА
-
тиамина (В1 )
-
рибофлавина (В2 )
-
фолиевой кислоты
41. НАЗОВИТЕ ХИМИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ АКТИВНОСТИ
ФЕРМЕНТОВ
-
изостерический
-
аллостерический
-
ограниченный протеолиз
42. ФЕРМЕНТ, КАТАЛИЗИРУЮЩИЙ РЕАКЦИЮ ПРИСОЕДИНЕНИЯ
ФОСФАТА ОТ АТФ К БЕЛКУ, НАЗЫВАЕТСЯ
-
протеинкиназа
-
протеинфосфатаза
-
пептидаза
43. СУЛЬФАНИЛАМИДЫ, ОБЛАДАЮЩИЕ БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКИМ
ДЕЙСТВИЕМ, ЯВЛЯЮТСЯ СТРУКТУРНЫМИ АНАЛОГАМИ
-
пировиноградной кислоты
-
аскорбиновой кислоты
-
парааминобензойной кислоты (ПАБК)
44. АЛЛОСТЕРИЧЕСКИЕ РЕГУЛЯТОРЫ (ЭФФЕКТОРЫ) ИЗМЕНЯЮТ
АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТА ПУТЁМ
-
ограниченного протеолиза
-
конкуренции с субстратом за активный (каталитический) центр
-
связывания с участком молекулы фермента, отличным от каталитического центра, приводящие к конформационным изменениям
45. КОНКУРЕНТНЫЕ ИНГИБИТОРЫ ФЕРМЕНТОВ ЧАСТО ЯВЛЯЮТСЯ
СТРУКТУРНЫМИ АНАЛОГАМИ
-
субстратов
-
конечных метаболитов
-
коферментов
46. ПРИЧИНАМИ ПЕРВИЧНЫХ ЭНЗИМОПАТИЙ МОГУТ БЫТЬ
-
дефект гена
-
инфаркт миокарда
-
стенокардия
47. ДЛЯ ОБРАБОТКИ ГНОЙНЫХ РАН ПРИМЕНЯЕТСЯ ФЕРМЕНТ:
-
трипсин
-
сукцинатдегидрогеназа
-
амилаза
48. ВЫБЕРИТЕ ФИЗИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ АКТИВНОСТИ
ОТДЕЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ
-
ограниченный протеолиз
-
химическая модификация
-
изостерический
49. СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН, КАТЕХОЛАМИНЫ – ЭТО
-
универсальные гормоны
-
широкого действия
-
направленного действия
50. ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ ОТНОСЯТ К ГОРМОНАМ
-
белково-пептидным
-
производным аминокислот
-
липидным
51. КОЛИЧЕСТВО ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПРИ
-
сахарном диабете
-
введении инсулина
-
гипофункции щитовидной железы
52. ОБЪЕДИНЕНИЕВСЕХ ЭЛЕМЕНТОВ (КЛЕТОК) В ОРГАНИЗМЕ
НАЗЫВАЕТСЯ
-
координация
-
интеграция
-
ассоциация
53. ВЫБЕРИТЕ ПРИМЕР ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ
-
норадреналин и кортиколиберин
-
система либерин–тропин-периферический гормон
-
соматостатин и СТГ
54. МЕДИАТОР РЕАЛИЗУЮТ
-
быстрые эффекты
-
медленные эффекты
-
поздние эффекты
55. цАМФ ОБРАЗУЕТСЯ ФЕРМЕНТОМ
-
аденилилциклазой
-
гуанилилциклазой
-
тирозинкиназой
56. РАСТВОРИМАЯ ГЦ АКТИВИРУЕТСЯ
-
гормонами
-
монооксидами
-
цАМФ
57. NO• ОБРАЗУЕТСЯ ИЗ
58. В ВОСПРИЯТИИ СВЕТА УЧАСТВУЕТ
59. СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН, ЛЕПТИН ДЕЙСТВУЮТ ЧЕРЕЗ
-
рецепторную ТК
-
нерецепторную ТК
-
Са²ᐩ
60. РЕЦЕПТОР ПО ПРИРОДЕ ЯВЛЯЕТСЯ:
-
белком
-
аминокислотой
-
пептидом
61. БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ ДЕЙСТВУЮТ ЧЕРЕЗ
-
ионные каналы
-
вторые посредники и протеикиназы
-
через внутриклеточные рецепторы
62. ИНСУЛИН СИНТЕЗИРУЕТСЯ В
-
гипофизе
-
гипоталамусе
-
поджелудочной железе
63. ГОРМОНЫ ГИПОТАЛАМУСА УЧАСТВУЮТ В РЕГУЛЯЦИИ
СИНТЕЗА ГОРМОНОВ
-
задней доли гипофиза
-
передней доли гипофиза
-
периферической эндокринной железы
64. ДЛЯ ВЫВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО ИЗ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ
НЕОБХОДИМО ВВЕДЕНИЕ
-
инсулина
-
раствора глюкозы
-
аминокислот
65. В ПЕРЕДНЕЙ ДОЛЕ ГИПОФИЗА СИНТЕЗИРУЮТСЯ
-
либерины
-
тропины
-
эйкозаноиды
66. ЛИБЕРИНЫ И СТАТИНЫ СИНТЕЗИРУЮТСЯ В
-
гипоталамусе
-
жировой ткани
-
аденогипофизе
67. СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН СЕКРЕТИРУЕТСЯ
-
аденогипофизом
-
жировой тканью
-
костной тканью
68. ПРИ ДЕФИЦИТЕ ГОРМОНА РОСТА РАЗВИВАЕТСЯ
-
нанизм Ларона
-
карликовость африканских пигмеев
-
гипофизарный нанизм
69. НОРМА КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ
НАТОЩАК
-
6,1 – 11,1 ммоль/л
-
3,3 – 5,5 ммоль./л
-
6, 1 – 7,8 ммоль/л
70. ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ КАТАРАКТЫ МОЖЕТ БЫТЬ
-
накопление глюкозы
-
дефицит НАДФН
-
накопление кетоновых тел
71. ИЗБЫТОК ГОРМОНА РОСТА У ДЕТЕЙ ПРОИВОДИТ К РАЗВИТИЮ
-
гигантизма
-
акромегалии
-
гипертиреоза
72. КОНЦЕНТРАЦИЯ ХОЛЕСТЕРИНА И ЛПНП У БОЛЬНЫХ
САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
-
увеличивается
-
уменьшается
-
увеличивается незначительно
73. АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ ИСПОЛЬЗУЮТ В КАЧЕСТВЕ КОФЕРМЕНТА
-
тиаминпирофосфат
-
пиридоксальфосфат
-
флавинмононуклеотид
74. КОНЕЧНЫМ ПРОДУКТОМ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ ПО АМИНО
ГРУППЕ ЯВЛЯЕТСЯ
-
мочевая кислота
-
аланин
-
мочевина
75. ГИПЕРАММОНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ВЫЗВАНА ЗАБОЛЕВАНИЕМ
76. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ АМИНОКИСЛОТ ПРЯМОМУ
ОКИСЛИТЕЛЬНОМУ ДЕЗАМИНИРОВАНИЮ ПОДВЕРГАЕТСЯ
-
глутамин
-
гистидин
-
глутамат
77. ПОДГОТОВИТЕЛЬНЫМ ЭТАПОМ НЕПРЯМОГО
ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ
-
переаминирование
-
декарбоксилирование
-
амидирование
78. ДЛЯ РЕАКЦИИ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО АМИНИРОВАНИЯ ΑЛЬФА – КЕТОГЛУТАРАТА НЕОБХОДИМ КОФЕРМЕНТ
79. УВЕЛИЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗЫ
НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ
-
беременности
-
инфаркте миокарда
-
гепатите
80. В НЕПРЯМОМ ДЕЗАМИНИРОВАНИИ АМИНОКИСЛОТ УЧАСТВУЕТ
ВИТАМИН
-
витамин В₁₂
-
витамин В₆
-
витамин В₁
81. ОСНОВНОЕ КОЛИЧЕСТВО АММИАКА ОБЕЗВРЕЖИВАЕТСЯ В
82. РЕЗКОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ
АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗЫ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ
-
остепорозе
-
инфаркте миокарда
-
гепатите
83. ФЕРМЕНТОМ ОРНИТИНОВОГО ЦИКЛА, ГИДРОЛИЗУЮЩИМ
АРГИНИН ЯВЛЯЕТСЯ
-
уреаза
-
аргининосукцинатлиаза
-
аргиназа
84. ПЕРВИЧНОЕ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ АММИАКА ПРОИСХОДИТ В
РЕАКЦИЯХ
-
переамминирования
-
восстановительного аминирования
-
окислительного дезаминирования
85. ОБРАЗУЮЩИЙСЯ В ЦИКЛЕ МОЧЕВИНЫ ФУМАРАТ ЯВЛЯЕТСЯ
МЕТАБОЛИТОМ
-
цикла Кребса
-
гликолиза
-
пентозофосфатного пути
86. ИСТОЧНИКОМ АММИАКА В ОРГАНИЗМЕ ЯВЛЯЕТСЯ
-
декарбоксилирование аминокислот
-
дезаминирование аминокислот
-
катаболизм углеводов
87. ОБЩИМ МЕТАБОЛИТОМ ДЛЯ ЦИКЛА КРЕБСА И ОРНИТИНОВОГО
ЦИКЛА ЯВЛЯЕТСЯ
-
изоцитрат
-
фумарат
-
аргинин
88. СОЛИ АММОНИЯ ОБРАЗУЮТСЯ В
89. АМИДИРОВАНИЕ ГЛУТАМАТА КАТАЛИЗИРУЕТ ФЕРМЕНТ
-
глутаматдегидрогеназа
-
глутаминаза
-
глутаминсинтетаза
90. ДЛЯ РЕГЕНЕРАЦИИ МЕТИОНИНА ИЗ ГОМОЦИСТЕИНА
НЕОБХОДИМ ВИТАМИН
91. ТИРОЗИН ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕДШЕСТВЕННИКОМ ДЛЯ СИНТЕЗА
ГОРМОНОВ
-
катехоламинов
-
глюкокортикостероидов
-
эйкозаноидов
92. В ПЕРЕНОСЕ ОДНОУГЛЕРОДНЫХ ГРУПП [C1] УЧАСТВУЕТ
ВИТАМИН
-
рибофлавин В₂
-
фолиевая кислота
-
пантотеновая кислота
93. СНИЖЕНИЕ КЛИРЕНСА ПО КРЕАТИНИНУ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ
-
мышечной дистрофии
-
почечной недостаточности
-
сердечной недостаточности
94. ПРИЧИНОЙ АЛКАПТОНУРИИ ЯВЛЯЕТСЯ ДЕФИЦИТ ФЕРМЕНТА
-
тирозинаминотрансферазы
-
тирозиназы
-
диоксигеназы гомогентизиновой кислоты
95. ОСНОВНОЙ ПУТЬ МЕТАБОЛИЗМА ФЕНИЛАЛАНИНА
НАЧИНАЕТСЯ С РЕАКЦИИ
-
гидроксилирования
-
гидратации
-
дезаминирования
96. ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ ФЕРМЕНТА
-
фенилаланинаминотрансферазы
-
фенилаланингидроксилазы
-
фенилаланиндекарбоксилазы
97. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ КРЕАТИНКИНАЗЫ В КРОВИ
ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ
-
гепатита
-
инфаркта миокарда
-
стенокардии
98. МОЧЕВАЯ КИСЛОТА ОБРАЗУЕТСЯ ПРИ КАТАБОЛИЗМЕ
-
пуриновых нуклеотидов
-
пиримидиновых нуклеотидов
-
белка
99. ИСТОЧНИКОМ РИБОЗЫ ДЛЯ СИНТЕЗА НУКЛЕОТИДОВ
ЯВЛЯЮТСЯ МЕТАБОЛИТЫ
-
цикла Кребса
-
пентозофосфатного пути
-
гликогенолиза
100. ПРЕВРАЩЕНИЕ РИБОНУКЛЕОТИДОВ В
ДЕЗОКСИРИБОНУКЛЕОТИДЫ ПРОИСХОДИТ В РЕЗУЛЬТАТЕ РЕАКЦИИ
-
изомеризации
-
окисления
-
восстановления
101. ГИПЕРУРИКЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
-
синдроме Иценко-Кушинга
-
фенилкетонурии
-
подагре
-
феохромоцитоме
102. КОЛИЧЕСТВО ХРОМОСОМ В ЯДРЕ СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕКА СОСТАВЛЯЕТ
103. В ОБРАЗОВАНИИ ВТОРЫХ ПОСРЕДНИКОВ ПРИНИМАЕТ
УЧАСТИЕ НУКЛЕОТИД
104. КОМПЛИМЕНТАРНОЙ ПАРОЙ ЯВЛЯЕТСЯ
105. В РОЛИ КАТАЛИЗАТОРА МОЖЕТ ВЫСТУПАТЬ
106. ПРАЙМЕР НЕОБХОДИМ ПРИ
-
репликации
-
транскрипции
-
обратной транскрипции
107. ПРОЦЕСС УДВОЕНИЯ ДНК НАЗЫВАЕТСЯ
-
трансрипцией
-
репликацией
-
репарацией
108. ПРОЦЕСС, В РЕЗУЛЬТАТЕ КОТОРОГО ПРОИСХОДИТ
СЧИТЫВАНИЕ ИНФОРМАЦИИ С МОЛЕКУЛЫ ДНК, НАЗЫВАЕТСЯ
-
трансляция
-
транскрипция
-
трансформация
109. ОДИН ТРИПЛЕТ КОДИРУЕТ
-
одну аминокислоту
-
несколько аминокислот
-
один признак организма
110. ФУНКЦИЯ м-РНК В ПРОЦЕССЕ БИОСИНТЕЗА БЕЛКА
-
хранение наследственной информации
-
транспорт АК на рибосомы
-
передача информации на рибосомы
111. ПРИ КАЖДОМ КЛЕТОЧНОМ ДЕЛЕНИИ УМЕНЬШАЕТСЯ ДЛИНА
112. СПЛАЙСИНГ ПРОТЕКАЕТ ПРИ УЧАСТИИ
-
малой субчастицы рибосомы
-
тРНК
-
сплайсосомы
113. В ФОЛДИНГЕ БЕЛКОВ УЧАСТВУЮТ
-
праймеры
-
шапероны
-
теломеры
114. ВЫРОЖДЕННОСТЬ ГЕНЕТИЧЕСКОГО КОДА – ЭТО
-
уникальность
-
триплетность
-
избыточность
115. НА МОЛЕКУЛЕ тРНК ИМЕЕТСЯ УЧАСТОК
-
промотор
-
оперон
-
антикодон
116. В ОБРАЗОВАНИИ НУКЛЕОСОМЫ ПРИНИМАЕТ УЧАСТИЕ
-
ДНК, РНК и белки
-
ДНК и белки
-
только белки только ДНК
117. ФРАГМЕНТЫ ОКАЗАКИ ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ
-
сплайсинге
-
обратной транскрипции
-
репликации
118. ФЕРМЕНТ ТОПОИЗОМЕРАЗА УЧАСТВУЕТ В
-
репликации
-
сплайсинге
-
трансляции
119. СУБСТРАТАМИ ДЛЯ ПРОЦЕССА ТРАНСКРИПЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ
120. ТРАНСКРИПЦИЯ НАЧИНАЕТСЯ ПРИ СВЯЗЫВАНИИ РНК
ПОЛИМЕРАЗЫ С
-
теломером
-
сплайсосомой
-
промотором
121. ОБРАЗОВАНИЕ ИНСУЛИНА ИЗ ПРОИНСУЛИНА ПРОИСХОДИТ В
РЕЗУЛЬТАТЕ
-
фосфорилирования
-
ограниченного протеолиза
-
АДФ-рибозилирования
122. НАРУШЕНИЕ ФОЛДИНГА ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ
-
анемии
-
альбинизме
-
паркинсонизме
123. СПЛАЙСИНГ ПРЕДСТАВЛЯЕТ
-
удаление интронов и сшивание экзонов
-
удаление повреждённого участка ДНК
-
удаление экзонов и сшивание интронов
124. В АКТИВАЦИИ АМИНОКИСЛОТ ПРИНИМАЕТ УЧАСТИЕ
ФЕРМЕНТ
-
аминотрансфераза
-
аминоацил-тРНК-синтетаза
-
декарбоксилаза аминокислот
125. ТЕЛОМЕРАЗА АКТИВНА В
-
соединительной ткани
-
скелетных мышцах
-
опухолевых клетках
126. В ОБРАЗОВАНИИ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ ОБКЛАДОЧНЫМИ
КЛЕТКАМИ ЖЕЛУДКА УЧАСТВУЕТ
-
Hᐩ,Kᐩ-АТФаза
-
Naᐩ/Hᐩ-антипорт
-
Naᐩ,Kᐩ-АТФаза
127. ВСАСЫВАНИЕ ГЛЮКОЗЫ И АМИНОКИСЛОТ В КИШЕЧНИКЕ
ПРОИСХОДИТ В СИМПОРТЕ
128. АКТИВНАЯ ФОРМА ВИТАМИНА D – 1,25-(ОН)2 – КАЛЬЦИТРИОЛ
ОБРАЗУЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ГИДРОКСИЛИРОВАНИЯ ПО С₁
-
в печени
-
в почках
-
в кишечнике
129. ДЛЯ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
РАСЧЕТЫ СЛЕДУЕТ ПРОВОДИТЬ НА
-
свободные ионы
-
соли
-
элементы.
130. МУКОВИСЦИДОЗ (КИСТОФИБРОЗ) ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ
НАРУШЕНИЯ
-
цАМФ – ПК А и цГМФ – ПК G – активируемой секреции Cl- и муцина из эпителия
-
секреции Naᐩ
-
секреции Са²ᐩ
131. АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН (АДГ) СИНТЕЗИРУЕТСЯ:
-
в почке
-
в надпочечниках
-
в гипоталамусе
132. ИМЕЕТ РЕЦЕПТОРЫ НА ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ И
ВЫЗЫВАЕТ ЭФФЕКТЫ ЧЕРЕЗ ВТОРЫЕ ПОСРЕДНИКИ ГОРМОН
-
кальцитриол
-
кальцитонин
-
кортизол
133. ПОВЫШЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ КЛЕТОК
(ВОЗБУЖДЕНИЕ) ВЫЗЫВАЕТ ОТКРЫТИЕ БЫСТРЫХ КАНАЛОВ ДЛЯ
134. В РЕГУЛЯЦИИ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА УЧАСТВУЕТ
-
паратирин
-
вазопрессин
-
альдостерон
135. ГОРМОН КЛУБОЧКОВОЙ ЗОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
АЛЬДОСТЕРОН СТИМУЛИРУЕТ РЕАБСОРБЦИЮ:
136. СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ КЛЕТОК
(ТОРМОЖЕНИЕ) ВЫЗЫВАЕТ ОТКРЫТИЕ БЫСТРЫХ КАНАЛОВ ДЛЯ
137. В ОРГАНИЗМЕ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА В %% ПО МАССЕ
ПРЕОБЛАДАЮТ
-
нуклеиновые кислоты
-
вода и минеральные вещества
-
белки жиры углеводы
138. ПОВЫШАЕТ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ГОРМОН
-
альдостерон
-
адреномедуллин
-
НУП
139. К МИКРОЭЛЕМЕНТАМ ОТНОСИТСЯ
140. К МАКРОЭЛЕМЕНТАМ ОТНОСИТСЯ
141. СТИМУЛИРУЮТ СЕКРЕЦИЮ АДГ (ВАЗОПРЕССИНА)
-
увеличение объёма циркулирующей крови и АД
-
снижение осмотического давления
-
тошнота, рвота, операции на ЖКТ (послеоперационная анурия)
142. ГИПОАЛЬДОСТЕРОНИЗМ ПРИ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА
(ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ), МОЛНИЕНОСНЫХ ФОРМАХ
ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ (ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)
ПРОЯВЛЯЕТСЯ
-
повышением Naᐩ в плазме
-
понижением Naᐩ в плазме
-
повышением Са²ᐩ повышением АД
143. АЛЬДОСТЕРОН СИНТЕЗИРУЕТСЯ В
-
в клубочковой зоне коры надпочечников
-
в сетчатой зоне
-
пучковой зоне
144. СТЕРОИДНЫМ ГОРМОНОМ ЯВЛЯЕТСЯ
-
паратирин
-
кальцитонин
-
альдостерон
145. РОЛЬ Na+,K+-АТФ-азы в клетке заключается
-
в создании электрохимического градиента на мембране
-
в синтезе АТФ
-
в поддержании онкотического давления
146. ГЛЮКОЗУРИЯ ЯВЛЯЕТСЯ СИМПТОМОМ
-
сахарного диабета
-
несахарного диабета
-
гипертонии
147. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТОНИИ НЕОБХОДИМО ИСПОЛЬЗОВАТЬ
-
блокаторы рецепторов ангиотензина 2
-
агонисты рецепторов ангиотензина 2
-
агонисты рецепторов альдостерона
148. ОСНОВНЫМ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМ КАТИОНОМ ЯВЛЯЕТСЯ
149. ДЕЙСТВИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА ЧЕРЕЗ N-ХОЛИНОРЕЦНПТОРЫ
ОПОСРЕДОВАНО
-
накоплением цАМФ
-
открытием Кᐩ-каналов
-
открытием Nаᐩ-каналов
150. ЭФФЕКТАМИ ЙОДТИРОНИНОВ ЯВЛЯЮТСЯ
-
снижение уровня холестерина в крови
-
повышение уровня холестерина в крови
-
снижение теплопродукции
151. ПАРКИНСОНИЗМ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ
-
дефицита норадреналина
-
дефицита дофамина
-
избытка дофамина
152. ЭФФЕКТАМИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ ЯВЛЯЮТСЯ
-
увеличение утилизации глюкозы клетками
-
повышение устойчивости к стрессу
-
снижение секреции желудочного сока
153. СОКРАЩЕНИЕ ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ АДРЕНАЛИНОМ И
НОРАДРЕНАЛИНОМ РЕАЛИЗУЕТСЯ ЧЕРЕЗ АДРЕНОРЕЦЕПТОР
154. ПРОЯВЛЕНИЕМ ГИПЕРТИРЕОЗА ЯВЛЯЕТСЯ
-
тахикардия
-
брадикардия
-
зябкость
155. ВЫБРАТЬ ЭФФЕКТ, РЕАЛИЗУЕМЫЙ
ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДАМИ
-
увеличивают освобождение гистамина
-
снижают освобождение гистамина
-
повышают клеточный иммунитет
156. ИНАКТИВАЦИЯ КАТЕХОЛАМИНОВ МОЖЕТ ОСУЩЕСТВЛЯТЬСЯ
ПРИ УЧАСТИИ ФЕРМЕНТА
-
моноаминоксидазы
-
тирозингидроксилазы
-
ксантиноксидазы
157. ПРОЯВЛЕНИЕМ ГИПОТИРЕОЗА ЯВЛЯЕТСЯ
-
экзофтальм
-
похудение
-
зябкость
158. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ МОГУТ БЫТЬ
ИСПОЛЬЗОВАНЫ
-
агонисты α1-адренорецепторов
-
агонисты α2-адренорецепторов
-
агонисты β2-адренорецепторов
159. ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ ПРИМЕНЯЮТСЯ В МЕДИЦИНЕ КАК
СРЕДСТВА
-
снижающие артериальное давление
-
для лечения аллергических заболеваний
-
снижающие выработку желудочного сока
160. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДЕПРЕССИЙ ПРИМЕНЯЮТСЯ
-
препараты, усиливающие обратный захват биогенных аминов
-
ингибиторы моноаминоксидазы А
-
ингибиторы ксантиноксидазы
161. ЭФФЕКТОМ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ ЯВЛЯЕТСЯ
-
индукция ключевых ферментов глюконеогенеза
-
репрессия ключевых ферментов глюконеогенеза
-
индукция синтеза проопиомеланокортина
162. ТРОМБОКСАНЫ РЕАЛИЗУЮТ ЭФФЕКТЫ
-
агрегации тромбоцитов
-
расширения сосудов
-
увеличения кровоточивости
163. ДЕЙСТВИЕ АДРЕНАЛИНА И НОРАДРЕНАЛИНА ЧЕРЕЗ β1
АДРЕНОРЕЦЕПТОР РЕАЛИЗУЕТСЯ ЗА СЧЕТ
-
накопления цГМФ
-
накопления цАМФ
-
накопления ИФ₃→ Са²ᐩ
164. ЭФФЕКТОМ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ ЯВЛЯЕТСЯ
-
поддержание артериального давления
-
снижение устойчивости к стрессу
-
снижение работоспособности мышц
165. В СИНТЕЗЕ ЭЙКОЗАНОИДОВ ПРИНИМАЕТ УЧАСТИЕ ФЕРМЕНТ
-
фосфолипаза А₂
-
фосфолипаза А₁
-
фосфолипаза С
166. ЙОДТИРОНИНЫ УЧАСТВУЮТ В РЕАЛИЗАЦИИ ЭФФЕКТОВ
-
повышение массы тела
-
нормальный рост, развитие, интеллект
-
снижение теплопродукции
167. СНИЖЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ПРОЛАКТИНА ПРОИСХОДИТ ПРИ
УЧАСТИИИ
-
норадреналина
-
дофамина
-
адреналина
168. ЖИРНАЯ КИСЛОТА, УЧАСТВУЮЩАЯ В СИНТЕЗЕ
ЭЙКОЗАНОИДОВ
-
стеарат
-
арахидонат
-
пальмитат
169. К НЕОМЫЛЯЕМЫМ ЛИПИДАМ ОТНОСЯТСЯ
-
эйкозаноиды
-
жиры
-
фосфолипиды
170. ЛИПАЗЫ, РАСЩЕПЛЯЮЩИЕ ЖИРЫ, ОТНОСЯТ К КЛАССУ
-
гидролаз
-
трансфераз
-
лигаз
171. ПИЩЕВОЙ ПРОДУКТ, В КОТОРОМ ЖИРЫ НАХОДЯТСЯ В
ЕСТЕСТВЕННОМ ЭМУЛЬГИРОВАННОМ СОСТОЯНИИ
172. РОЛЬ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ В ПЕРЕВАРИВАНИИ И ВСАСЫВАНИИ
ЖИРА
-
активация панкреатической липазы и эмульгирование жира
-
образование комплексов с альбуминами
-
всасывание водорастворимых витаминов
173. РОЛЬ КИШЕЧНОЙ СТЕНКИ ВО ВСАСЫВАНИИ ЖИРА
-
образование ЛПНП
-
образование реннина
-
образование хиломикронов
174. К ОМЫЛЯЕМЫМ ЛИПИДАМ ОТНОСЯТСЯ
-
стериды
-
стерины и стероиды
-
жирные кислоты
175. ГОРМОН, КОТОРЫЙ ТОРМОЗИТ ЛИПОЛИЗ
-
адреналин
-
адренокортикотропный гормон
-
инсулин
176. ПРИЧИНЫ ОЖИРЕНИЯ
-
длительная физическая нагрузка
-
голодание
-
мутации в генах лептина, его рецепторов
177. ГОРМОН, СТИМУЛИРУЮЩИЙ СИНТЕЗ ЖИРА
178. К ПОСЛЕДСТВИЯМ ОЖИРЕНИЯ МОЖНО ОТНЕСТИ
-
большую продолжительность жизни
-
снижение частоты атеросклероза
-
увеличение риска рака толстой кишки, молочных желез, эндометрия
179. ОСНОВНОЙ ПИЩЕВОЙ ИСТОЧНИК ТРАНС–НЕНАСЫЩЕННЫХ
ЖИРНЫХ КИСЛОТ
-
растительные масла
-
морепродукты
-
маргарины
180. ЖИР, СНАБЖАЮЩИЙ ЖИРНЫМИ КИСЛОТАМИ ДРУГИЕ ТКАНИ
181. .α-ГЛИЦЕРОФОСФАТ, УЧАСТВУЮЩИЙ В СИНТЕЗЕ ЖИРА В
ПЕЧЕНИ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ, ОБРАЗУЕТСЯ ИЗ
182. α-ГЛИЦЕРОФОСФАТ, УЧАСТВУЮЩИЙ В СИНТЕЗЕ ЖИРА В
ЖИРОВОЙ ТКАНИ И МЫШЦАХ, ОБРАЗУЕТСЯ ИЗ
183. ХОЛЕЦИСТОКИНИН СТИМУЛИРУЕТ
-
сокращение желудка
-
сокращение кишечника
-
сокращение желчного пузыря
184. ПРЕОБЛАДАЮЩИМ КОМПОНЕНТОМ ХИЛОМИКРОНОВ
ЯВЛЯЮТСЯ
-
белки
-
триглицериды
-
холестерин
185. ФЕРМЕНТ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ, УЧАСТВУЮЩИЙ В
«ПРОСВЕТЛЕНИИ» ХИЛЁЗНОЙ СЫВОРОТКИ КРОВИ, ОБРАЗУЮЩЕЙСЯ
ПОСЛЕ ПРИЁМА ЖИРНОЙ ПИЩИ
-
эстераза
-
липопротеинлипаза
-
фосфолипаза
186. ФУНКЦИИ БУРОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ
-
снабжение жирными кислотами других тканей
-
теплопродукция
-
синтез гликогена
-
увеличение синтеза АТФ
187. К ФОСФОЛИПИДАМ ОТНОСЯТСЯ
-
глицерин
-
церамид
-
фосфатидилхолин
188. ПИЩЕВЫМИ ИСТОЧНИКАМИ ЖИДКИХ ЖИРОВ ЯВЛЯЮТСЯ
-
бараний жир
-
говяжий жир
-
растительные масла
189. КИСЛОТА, ИМЕЮЩАЯ ФОРМУЛУ С17Н33СООН
-
линолеат
-
пальмита
-
арахидонат
-
олеат
190. КИСЛОТА, ИМЕЮЩАЯ ФОРМУЛУ С15Н31СООН
-
линолеат
-
пальмитат
-
арахидонат
-
олеат
191. КИСЛОТА, ИМЕЮЩАЯ ФОРМУЛУ С17Н35СООН
-
линолеат
-
арахидонат
-
стеарат
192. К ЛИПИДНЫМ ВТОРЫМ ПОСРЕДНИКАМ ОТНОСИТСЯ
-
триацилглицерид
-
диацилглицерид
-
сфингозин
193. ХИЛОМИКРОНЫ – ЭТО ТРАНСПОРТНАЯ ФОРМА В КРОВИ
-
белков
-
триацилглицеридов
-
холестерина из печени в ткани
194. ХИЛОМИКРОНЫ ОБРАЗУЮТСЯ
-
в печени
-
в крови
-
в кишечнике
-
в почках
195. МЕТАБОЛИТ С ТРЕМЯ УГЛЕРОДНЫМИ АТОМАМИ,
ОБРАЗУЮЩИЙСЯ ПРИ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИИ β-КЕТОБУТИРАТА
-
диоксиацетон
-
ацетон
-
глицеральдегид
196. ПРОДУКТ РЕАКЦИИ КАРБОКСИЛИРОВАНИЯ АЦЕТИЛ-КоА
-
β-оксиацил-КоА
-
малонил-КоА
-
сукцинил-КоА
197. ФУНКЦИИ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
-
дополнительные источники энергии при голоде и стрессе
-
субстраты для синтеза углеводов
-
субстраты для синтеза гликогена
198. МЕТАБОЛИТ β-ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ, КОТОРЫЙ
ПОСТУПАЕТ В ТРЕТИЙ ЭТАП КАТАБОЛИЗМА
-
ацил-КоА
-
ацетил-КоА
-
малонил-КоА
199. β-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ИДЁТ В
-
митохондриях
-
гиалоплазме
-
эндоплазматической сети
200. БИОСИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ИДЁТ В
-
митохондриях
-
гиалоплазме
-
лизосомах
201. АЦЕТИЛ-КоА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ В ПУТЯХ МЕТАБОЛИЗМА
-
синтез глюкозы
-
ЦТК
-
синтез аминокислот
202. СИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ АКТИВИРУЕТ
-
адреналин
-
иодтиронины
-
инсулин
203. β-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ АКТИВИРУЮТ
-
инсулин
-
эстрогены
-
катехоламины
204. КЛЮЧЕВОЙ ФЕРМЕНТ БИОСИНТЕЗА ЖИРНЫХ КИСЛОТ
-
ацил-КоА-дегидрогеназа
-
еноилредуктаза
-
ацетил-КоА-карбоксилаза
205. КОФЕРМЕНТ АЦЕТИЛ-КоА-КАРБОКСИЛАЗЫ
206. ТРАНСПОРТ АЦИЛ-КоА ИЗ ГИАЛОПЛАЗМЫ В МИТОХОНДРИИ
ОСУЩЕСТВЛЯЕТ НЕБЕЛКОВАЯ АМИНОКИСЛОТА
-
орнитин
-
карнитин
-
цитруллин
207. ПРИ ПОЛНОМ ОКИСЛЕНИИ 1 МОЛЕКУЛЫ АЦЕТИЛ-КОА ВЫХОД
АТФ СОСТАВЛЯЕТ
-
12,5 молекул
-
10 молекул
-
2 молекулы
208. ПРИ ОКИСЛЕНИИ 1 МОЛЕКУЛЫ ГЛИЦЕРИНА ВЫХОД АТФ
СОСТАВЛЯЕТ
-
17,5 молекул
-
12,5 молекул
-
22,5 молекулы
209. РЕДУКТАЗЫ ПРИ СИНТЕЗЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ИСПОЛЬЗУЮТ
КОФЕРМЕНТ
210. ПРИ КЕТОЗЕ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ
КОНЦЕНТРАЦИЯ
-
лактата
-
пирувата
-
ацетоацетата
211. ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОГО ПОДТВЕРЖДЕНИЯ КЕТОЗА В КРОВИ И
МОЧЕ НЕОБХОДИМО ОПРЕДЕЛИТЬ
-
глюкозу
-
мочевину
-
кетоновые тела
212. ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, КОГДА УРОВЕНЬ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
СОСТАВЛЯЕТ 12 И БОЛЕЕ ММОЛЬ/Л, РАЗВИВАЕТСЯ КОМА
-
кетоацидотическая
-
гипогликемическая
-
печёночная
213. МЕХАНИЗМ, ПРЕДОТВРАЩАЮЩИЙ «ПЕРЕГРУЗКУ» КЛЕТОК
ХОЛЕСТЕРИНОМ
-
использование холестерина с энергетической целью
-
использование холестерина на построение мембран
-
ингибирование холестерином своего собственного синтеза и синтеза рецепторов ЛПНП
214. ПИЩЕВОЙ РАЦИОН, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЙ БИОСИНТЕЗУ
ХОЛЕСТЕРИНА
-
морепродукты и растительные масла
-
избыток животных жиров
-
дефицит клетчатки
215. КЛАСС ЛИПОПРОТЕИНОВ, РЕЗКО УВЕЛИЧИВАЮЩИЙСЯ В
СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПОСЛЕ ПРИЁМА ПИЩИ, ОСОБЕННО ЖИРНОЙ
216. ПУТЬ МЕТАБОЛИЗМА ХОЛЕСТЕРИНА, ПРИВОДЯЩИЙ К
ОБРАЗОВАНИЮ СТЕРОИДОВ
-
восстановление
-
укорочение боковой цепи и гидроксилирование кольца
-
гидратация
217. СОЕДИНЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ ПРИ МЕТАБОЛИЗМЕ
ХОЛЕСТЕРИНА В КОРЕ НАДПОЧЕЧНИКОВ
-
витамин Д₃
-
желчные кислоты
-
стероидные гормоны
218. ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ ОТ АТЕРОСКЛЕРОЗА
-
переедание
-
гиподинамия
-
эстрогены
219. ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА
-
эстрогены
-
йодтиронины
-
андрогены
220. К РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПРЕДРАСПОЛАГАЕТ
-
сахарный диабет
-
гипертиреоз
-
гипофизарная карликовость
221. АНТИАТЕРОГЕННЫЕ ЛИПОПРОТЕИНЫ – ЭТО
222. ТРАНСПОРТНОЙ ФОРМОЙ ЭКЗОГЕННЫХ ЖИРОВ ЯВЛЯЮТСЯ
223. ТРАНСПОРТНОЙ ФОРМОЙ ЭНДОГЕННЫХ ЖИРОВ ЯВЛЯЮТСЯ
224. «НАГРУЖАЮТ» КЛЕТКИ ХОЛЕСТЕРИНОМ, ПЕРЕНОСЯ ЕГО ИЗ
ПЕЧЕНИ
225. «РАЗГРУЖАЮТ» КЛЕТКИ ОТ ХОЛЕСТЕРИНА, ПРИНОСЯ ЕГО
ИЗБЫТОК В ПЕЧЕНЬ
226. КЛАСС ЛИПОПРОТЕИНОВ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ В КРОВИ
227. ДЛЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ХАРАКТЕРНО
-
увеличение синтеза холестерина и атерогенных липопротеинов
-
увеличение в крови антиатерогенных липопротеинов
-
увеличение количества рецепторов ЛПНП
228. НОРМАЛЬНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ОБЩЕГО ХОЛЕСТЕРИНА В ПЛАЗМЕ
КРОВИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА (В ММОЛЬ/Л)
229. МЕТАБОЛИЗМ ФОСФОЛИПИДОВ С ОБРАЗОВАНИЕМ ЦИС-ПНЖК
(АРАХИДОНАТА) ИДЁТ С УЧАСТИЕМ
-
фосфолипазы А₁
-
фосфолипазы А₂
-
фосфолипазы С
230. МЕТАБОЛИЗМ ФОСФОЛИПИДОВ, В ЧАСТНОСТИ ФИФ2 ДО ДАГ И
ИФ3, ИДЁТ С УЧАСТИЕМ
-
фосфолипазы А₁
-
фосфолипазы С
-
фосфолипазы Д
231. ОРГАН, В КОТОРОМ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО (НА 80%) ИДЁТ
СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА
232. СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА И КЕТОНОВЫХ ТЕЛ ИЗ АЦЕТИЛ-КОА НА
ПЕРВЫХ ЭТАПАХ ИДЁТ ОДИНАКОВО ДО
-
мевалоната
-
сквалена
-
β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА
233. К ОСНОВНОЙ ГРУППЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ
ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ОТНОСЯТСЯ
-
ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы
-
барбитураты
-
сульфаниламидные препараты
234. В ОСНОВЕ СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ ЛЕЖИТ
-
дефицит рецепторов ЛПНП
-
избыток рецепторов ЛПНП
-
повышение в крови ЛПВП
235. ЛПОНП – ЭТО ТРАНСПОРТНАЯ ФОРМА
-
эндогенных триацилглицеридов
-
экзогенных триацилглицеридов
-
холестерина из печени в ткани
236. ЛПНП – ЭТО ТРАНСПОРТНАЯ ФОРМА
-
эндогенных триацилглицеридов
-
холестерина из печени в ткани
-
холестерина из тканей в печень
237. ЛПНП ОБРАЗУЮТСЯ
-
в крови
-
в печени
-
в почках
238. ГЛЮКОЗА В КРОВИ НИЖЕ НОРМЫ ПРИ
-
гиперинсулинизме
-
легком диабете
-
тяжелом диабете
239. КОЭФФИЦИЕНТ АТЕРОГЕННОСТИ – ЭТО ОТНОШЕНИЕ
-
холестерина атерогенных ЛП к антиатерогенным ЛП
-
холестерина антиатерогенных ЛП к атерогенным ЛП
240. ВИТАМИН В12 ДЕПОНИРУЕТСЯ В
241. КОФЕРМЕНТОМ АМИНОТРАНСФЕРАЗ ЯВЛЯЕТСЯ
-
пиридоксаль
-
пиридоксин
-
пиридоксальфосфат
242. ОДНИМ ИЗ НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫХ ПРИРОДНЫХ
АНТИОКСИДАНТОВ ЯВЛЯЕТСЯ
243. ДЛЯ НОРМАЛЬНОГО СВЕТОВОСПРИЯТИЯ НЕОБХОДИМ
-
ретинол
-
токоферол
-
рибофлавин
244. АНТИГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ ОБЛАДАЕТ ВИТАМИН
-
ретинол
-
нафтохинон
-
аскорбиновая кислота
245. В РЕАКЦИЯХ КАРБОКСИЛИРОВАНИЯ ПРИНИМАЕТ УЧАСТИЕ
246. В ЖИВОТНОМ ОРГАНИЗМЕ ИЗ ТРИПТОФАНА СИНТЕЗИРУЕТСЯ
-
НАД+
-
рибофлавин
-
пантотеновая кислота
247. ПРИ АВИТАМИНОЗЕ В1 НАРУШАЕТСЯ ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ
-
аминотрансферазы
-
пируватдегидрогеназы
-
глутаматдегидрогеназы
248. КСЕРОФТАЛЬМИЮ ВЫЗЫВАЕТ ДЕФИЦИТ В ОРГАНИЗМЕ
-
тиамина
-
ретинола
-
токоферола
249. ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ И ХРУПКОСТЬ СОСУДОВ
ВОЗНИКАЮТ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
-
тиамина
-
пиридоксина
-
аскорбиновой кислоты
250. В ПЕРЕНОСЕ ОДНОУГЛЕРОДНЫХ ОСТАТКОВ УЧАСТВУЕТ
КОФЕРМЕНТ
251. МЕХАНИЗМ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ БИОТИНА СВЯЗАН С
ЕГО УЧАСТИЕМ В РЕАКЦИЯХ
-
окислительно-восстановительных
-
карбоксилирования ацетил-КоА, пирувата
-
переноса ацетильных групп
252. КОФЕРМЕНТОМ, УЧАСТВУЮЩИМ В ПЕРЕНОСЕ АМИНОГРУППЫ,
ЯВЛЯЕТСЯ
-
тиаминпирофосфат
-
пиридоксальфосфат
-
ФАД
253. ВИТАМИН В12 СПОСОБЕН СИНТЕЗИРОВАТЬСЯ
-
животными клетками
-
растительными клетками
-
микроорганизмами
254. РИБОЗА ЭТО
255. ВЫБЕРИТЕ ИЗ УКАЗАННЫХ УГЛЕВОДОВ МОНОСАХАРИД
-
фруктоза
-
мальтоза
-
сахароза
256. К ПОЛИСАХАРИДАМ ОТНОСИТСЯ
-
фруктоза
-
крахмал
-
дезоксирибоза
257. КЕТОЗОЙ ЯВЛЯЕТСЯ
258. УГЛЕВОДЫ ВЫПОЛНЯЮТ ФУНКЦИЮ
-
энергетическую
-
каталитическую
-
транспортную
259. ДОЛЯ УГЛЕВОДОВ В ПИТАНИИ ДОЛЖНА СОСТАВЛЯТЬ
260. В ОБМЕНЕ ЛИПИДОВ УЧАСТВУЕТ ВИТАМИН
-
пиридоксин
-
рибофлавин
-
пантотеновая кислота
261. ПЕРЕВАРИВАНИЕ КРАХМАЛА В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
НАЧИНАЕТСЯ ПРИ ДЕЙСТВИИ ФЕРМЕНТА
-
липазы
-
α-амилазы
-
аминопептидазы
262. ОТМЕТЬТЕ ФЕРМЕНТ, ПРИ ДЕЙСТВИИ КОТОРОГО В ЖКТ
ОБРАЗУЕТСЯ ГАЛАКТОЗА
-
мальтаза
-
сахараза
-
лактаза
263. ФЕРМЕНТ СОКА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ,
ГИДРОЛИЗУЮЩИЙ α-1,4-ГЛИКОЗИДНЫЕ СВЯЗИ
-
α-амилаза
-
лактаза
-
α-1,6-гликозидаза
264. ИЗБЫТОК САХАРОЗЫ В ПИЩЕ УВЕЛИЧИВАЕТ РИСК
-
ожирения
-
аллергических и аутоиммунных заболеваний
-
панкреатита
265. ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ В ПЛАЗМЕ ПОВЫШЕНА
АКТИВНОСТЬ
-
α-амилазы
-
лактазы
-
сахаразы
266. ОПРЕДЕЛИТЕ РОЛЬ ПИЩЕВЫХ ВОЛОКОН
-
источник глюкозы для организма
-
активатор амилазы панкреатического сока
-
стимулятор перистальтики, профилактика многих заболеваний
267. К ЖИРОРАСТВОРИМЫМ ВИТАМИНАМ МОЖНО ОТНЕСТИ
268. НАЗОВИТЕ КЛЮЧЕВОЙ ФЕРМЕНТ СИНТЕЗА ГЛИКОГЕНА
-
глюкозо-6-фосфатаза
-
гликогенсинтаза
-
фосфоглюкомутаза
269. ФЕРМЕНТ ЛАКТАЗА ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ
-
слюнными железами
-
главными клетками желудка
-
клетками кишечника
270. УГЛЕВОДОМ ЯВЛЯЕТСЯ
271. ПРЕДЕЛЬНОЕ ВРЕМЯ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ ПРИ ГОЛОДАНИИ
ЗА СЧЕТ УГЛЕВОДОВ СОСТАВЛЯЕТ
-
50 суток
-
20 суток
-
0,5 суток
272. К ОСНОВНЫМ СИМПТОМАМ ГЛИКОГЕНОЗОВ И
АГЛИКОГЕНОЗОВ ОТНОСИТСЯ
-
гипогликемия
-
гипергликемия
-
гиперпротеинемия
273. ВЫБЕРИТЕ ИЗ УКАЗАННЫХ УГЛЕВОДОВ ОЛИГОСАХАРИД
-
мальтоза
-
галактоза
-
фруктоза
274. НАЗОВИТЕ ГОРМОН СТИМУЛИРУЮЩИЙ СИНТЕЗ ГЛИКОГЕНА
-
адреналин
-
норадреналин
-
инсулин
275. УКАЖИТЕ ФЕРМЕНТ, ЗАПУСКАЮЩИЙ ГЛИКОГЕНОЛИЗ
-
гликогенфосфорилаза
-
гликогенсинтаза
-
гексокиназа
276. СОСТАВНОЙ ЧАСТЬЮ КОЭНЗИМА А ЯВЛЯЕТСЯ
-
пиридоксин
-
карнитин
-
пантотеновая кислота
277. ВЫБЕРИТЕ ДИСАХАРИД, В КОТОРОМ СОДЕРЖИТСЯ β-1,4
ГЛИКОЗИДАЯ СВЯЗЬ
-
мальтоза
-
лактоза
-
сахароза
278. ФЕРМЕНТ САХАРАЗА УЧАСТВУЕТ В ПЕРЕВАРИВАНИИ
-
сахарозы
-
целлюлозы
-
крахмала
279. ГЛИКОГЕН ОТНОСИТСЯ К ГРУППЕ УГЛЕВОДОВ
-
моносахариды
-
гомополисахариды
-
гетерополисахариды
280. ФЕРМЕНТ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА КАТАЛИЗИРУЕТ РЕАКЦИЮ
ОБРАЗОВАНИЯ
-
свободной глюкозы
-
гликогена
-
глюкозо-6-фосфата
281. ОСНОВНОЙ ПУТЬ РАСПАДА ГЛИКОГЕНА
-
гликозилирование
-
гидроксилирование
-
фосфоролиз
282. ОРГАН, КОТОРЫЙ ОБЕСПЕЧИВАЕТ НОРМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ
ГЛЮКОЗЫ В ПРОМЕЖУТКАХ МЕЖДУ ПРИЕМАМИ ПИЩИ
-
селезенка
-
тонкий кишечник
-
печень
283. УКАЖИТЕ МЕСТО ПРОХОЖДЕНИЯ РЕАКЦИЙ АНАЭРОБНОГО
ГЛИКОЛИЗА
-
рибосомы
-
лизосомы
-
гиалоплазма
284. ВЫБЕРИТЕ НУКЛЕОТИД, НАЛИЧИЕ КОТОРОГО НЕОБХОДИМО
ДЛЯ ПРЕВРАЩЕНИЯ ФРУКТОЗО-6-ФОСФАТА ВО ФРУКТОЗО-1,6-
БИСФОСФАТ ПОД ВЛИЯНИЕМ ФЕРМЕНТА ФОСФОФРУКТОКИНАЗЫ
285. УКАЖИТЕ КОНЕЧНЫЙ ПРОДУКТ АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА
286. ИЗОНИАЗИД – АНТИВИТАМИН ДЛЯ ВИТАМИНА
287. КОЛИЧЕСТВО АТФ, ПОЛУЧАЮЩЕЕСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ РАСПАДА 1
МОЛЯ ГЛЮКОЗЫ ДО ДВУХ МОЛЕЙ ЛАКТАТА
288. УКАЖИТЕ ПРОЦЕСС, В РЕЗУЛЬТАТЕ КОТОРОГО ПРОИСХОДИТ
СИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫ ИЗ ГЛИКОГЕННЫХ АМИНОКИСЛОТ, ГЛИЦЕРИНА,
ЛАКТАТА
-
глюконеогенез
-
гликолиз
-
гликогеногенез
289. ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ НАИБОЛЕЕ ИНТЕНСИВНО ПРОТЕКАЕТ
-
в сердце
-
в печени
-
в почках
290. НАЗОВИТЕ СУБСТРАТ ДЛЯ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА
-
ацетил-КоА
-
ацил-КоА
-
аланин
291. В РЕЗУЛЬТАТЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ
ПИРУВАТА ОБРАЗУЕТСЯ
-
ацетил-КоА
-
оксалоацетат
-
ацил-КоА
292. ОТМЕТЬТЕ ВИТАМИН И КОФЕРМЕНТ, ВХОДЯЩИЙ В СОСТАВ
ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНОГО КОМПЛЕКСА
-
витамин В₁ (ТПФ)
-
фолат (ТГФК)
-
витамин Н (биотин)
293. КОЛИЧЕСТВО АТФ, ПОЛУЧАЮЩЕЕСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОЛНОГО
ОКИСЛЕНИЯ 1 МОЛЯ ГЛЮКОЗЫ ДО СО2 И Н2О В КЛЕТКАХ СЕРДЦА И
ПЕЧЕНИ
-
12,5 моль
-
10 моль
-
32 моль
294. УКАЖИТЕ АЭРОБНУЮ ТКАНЬ
-
эритроциты
-
головной мозг
-
периферические нервы
295. НЕДОСТАТКОМ ГЛИКОЛИЗА ЯВЛЯЕТСЯ
-
избыток лактата
-
быстрота включения и полезность при короткой напряженной работе
-
источник АТФ при дефиците кислорода
296. .АДЕНОЗИНМОНОФОСФАТ ВХОДИТ В СОСТАВ КОФЕРМЕНТА
297. КЛЮЧЕВЫМ (РЕГУЛЯТОРНЫМ) ФЕРМЕНТОМ ГЛИКОЛИЗА
ЯВЛЯЕТСЯ
-
альдолаза
-
фосфофруктокиназа
-
лактатдегидрогеназа
298. ГЛЮКОЗО-ЛАКТАТНЫЙ ЦИКЛ (ЦИКЛ КОРИ) ЭТО ОБМЕН
ГЛЮКОЗЫ МЕЖДУ ОРГАНАМИ
-
мышцы – печень
-
мышцы – почки
-
печень – почки
299. ДЛЯ РЕАКЦИИ ПРЕВРАЩЕНИЯ ПИРУВАТА В ОКСАЛОАЦЕТАТ
ФЕРМЕНТУ ПИРУВАТКАРБОКСИЛАЗЕ НЕОБХОДИМ ВИТАМИН
-
РР (ниацин)
-
В₁ (тиамин)
-
Н (биотин)
300. ОКИСЛЕНИЕ 1 МОЛЕКУЛЫ ЛАКТАТА ДО СО2 И Н2О В АЭРОБНЫХ
ТКАНЯХ ДАЕТ
301. В ГЛИКОЛИЗЕ ПЕРВИЧНЫМ МАКРОЭРГОМ ЯВЛЯЕТСЯ
-
1,3-бисфосфоглицерат
-
3-фосфоглицерат
-
2-фосфоглицерат
302. ОДНА ИЗ ФУНКЦИЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА – УТИЛИЗАЦИЯ
-
лактата
-
лактозы
-
ацетил-КоА
303. НАЗОВИТЕ КЛЮЧЕВОЙ ФЕРМЕНТ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА
-
фосфоенолпируваткарбоксикиназа
-
фосфоглицеральдегиддегидрогеназа
-
пируватдегидрогеназа
304. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОДОРАСТВОРИМЫХ
ВИТАМИНОВ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ТОМ, ЧТО ОНИ
-
структурными компонентами клетки
-
необходимы для образования коферментов
-
необходимы для функций мембран
305. ГЛИКОЛИЗ – ЕДИНСТВЕННЫЙ ИСТОЧНИК АТФ ДЛЯ
-
эритроцитов
-
головного мозга
-
периферических нервов
306. ФЕРМЕНТ ГЛИКОЛИЗА ФОСФОФРУКТОКИНАЗА КАТАЛИЗИРУЕТ
РЕАКЦИЮ ОБРАЗОВАНИЯ
-
фруктозо-1,6- бисфосфата
-
ДОАФ (диоксиацетонфосфата)
-
ФГА (фосфоглицеринового альдегида)
307. УКАЖИТЕ ФЕРМЕНТ, ЛИМИТИРУЮЩИЙ СКОРОСТЬ ГЛИКОЛИЗА
-
фосфоглицеральдегиддегидрогеназа
-
триозофосфатизомераза
-
фосфофруктокиназа
308. ПРИЧИНОЙ ГИПЕРЛАКТАТЕМИИ МОЖЕТ БЫТЬ НЕДОСТАТОК
ВИТАМИНА
309. В БОЛЬШОМ КОЛИЧЕСТВЕ ВИТАМИН С НАХОДИТСЯ В
310. ПРООКСИДАНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ
-
витамин С
-
витамин Е
-
витамин Д
311. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА РР ВЫЗЫВАЕТ РАЗВИТИЕ
312. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА В1 ВЫЗЫВАЕТ РАЗВИТИЕ
-
пеллагры
-
подагры
-
бери-бери
313. ЛИКОПИН – ЭТО РЕТИНОИД, ПРИСУТСТВУЮЩИЙ В
-
мясе
-
рыбе
-
красных овощах и фруктах
314. ЛИКОПИН – ЭТО
-
антиоксидант
-
прооксидант
-
кофермент
315. ТРЕЩИНЫ В УГЛАХ РТА (АНГУЛЯРНЫЙ СТОМАТИТ)
НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ
-
тиамина
-
аскорбата
-
рибофлавина
316. ДЕРМАТИТ, ДИАРЕЯ, ДЕМЕНЦИЯ – «ТРИ Д» - НАБЛЮДАЮТСЯ
ПРИ ДЕФИЦИТЕ
-
ниацина
-
аскорбата
-
токоферола
317. ДЛЯ ВСАСЫВАНИЯ ВИТАМИНА В12 ИЗ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА В
КРОВЬ НЕОБХОДИМ
-
фактор Кастла
-
фактор Кристмаса
-
фактор Стюарта
318. ПЕРЕНОС ЭЛЕКТРОНОВ НА КИСЛОРОД ОСУЩЕСТВЛЯЮТ
ФЕРМЕНТЫ
-
оксидазы
-
редуктазы
-
оксигеназы
319. ОДНИМ ИЗ ГЛАВНЫХ МЕТАБОЛИТОВ ВТОРОГО ЭТАПА
КАТАБОЛИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ ПИРУВАТ, КОТОРЫЙ МОЖЕТ БЫТЬ ОБРАЗОВАН
ИЗ
-
жирных кислот
-
аминокислот
-
холестерина
320. ДЛЯ РАБОТЫ ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНОГО КОМПЛЕКСА
НЕОБХОДИМ КОФЕРМЕНТ
321. НА ПЕРВОМ ЭТАПЕ КАТАБОЛИЗМА ПРОИСХОДИТ
-
превращение мономеров в полимеры
-
превращение полимеров в мономеры
-
β-окисление
322. ОКСАЛОАЦЕТАТ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ В ЦИКЛЕ КРЕБСА, МОЖЕТ
БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАН ДЛЯ СИНТЕЗА
-
глутамата
-
глюкозы
-
холестерина
323. РЕГУЛЯТОРНЫМ ФЕРМЕНТОМ ЦИКЛА КРЕБСА ЯВЛЯЕТСЯ
-
малатдегидрогеназа
-
фумараза
-
изоцитратдегидрогеназа
324. ВОССТАНОВЛЕННЫЕ В ЦИКЛЕ КРЕБСА КОФЕРМЕНТЫ
ПОСТАВЛЯЮТ АТОМЫ ВОДОРОДА
-
для реакций гидроксилирования
-
в дыхательную цепь
-
для восстановительных биосинтезов
325. РЕДУКТАЗЫ В КАЧЕСТВЕ ПОСТАВЩИКА АТОМОВ ВОДОРОДА
ИСПОЛЬЗУЮТ КОФЕРМЕНТ
326. УНИВЕРСАЛЬНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ ЭТАП КАТАБОЛИЗМА
327. В РОЛИ АЛЛОСТЕРИЧЕСКОГО АКТИВАТОРА ЦИКЛА КРЕБСА
ВЫСТУПАЕТ
328. В РОЛИ ПЕРВИЧНОГО МАКРОЭРГА В ЦИКЛЕ КРЕБСА
ВЫСТУПАЕТ
-
сукцинил-КоА
-
α-кетоглутарат
-
пируват
329. ФЕРМЕНТЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В БИОЛОГИЧЕСКОМ ОКИСЛЕНИИ,
ОТНОСЯТСЯ К КЛАССУ
-
трансфераз
-
лиаз
-
оксидоредуктаз
330. БОЛЬШАЯ ЧАСТЬ ЭНЕРГИИ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ
ОСВОБОЖДАЕТСЯ НА ЭТАПЕ КАТАБОЛИЗМА
331. ДЛЯ РАБОТЫ ЦИКЛА КРЕБСА НЕОБХОДИМ ВИТАМИН
-
ниацин
-
аскорбат
-
фолиевая кислота
332. К КЛАССУ ОКСИДОРЕДУКТАЗ ОТНОСЯТ ФЕРМЕНТЫ
-
монооксигеназы
-
декарбоксилазы
-
альдолазы
333. ЦТК АКТИВИРУЮТ ГОРМОНЫ
-
катехоламины
-
йодтиронины
-
кортикотропин
334. В СОСТАВ ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНОГО КОМПЛЕКСА ВХОДИТ
КОФЕРМЕНТ
-
ТПФ
-
НАДФᐩ
-
нафтогидрохинон
335. ВЫБРАТЬ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАКЦИЙ
ЦИКЛА КРЕБСА
-
сукцинат→ цитрат →фумарат
-
изоцитрат→ цитрат→ α-кетоглутарат
-
сукцинил-КоА→ сукцинат→ фумарат
336. МЕТАБОЛИТ ЦИКЛА КРЕБСА – АЦЕТИЛ-КОА МОЖЕТ БЫТЬ
ИСПОЛЬЗОВАН ДЛЯ СИНТЕЗА
-
жирных кислот
-
пирувата
-
глюкозы
337. В РОЛИ АЛЛОСТЕРИЧЕСКОГО ИНГИБИТОРА ЦИКЛА КРЕБСА
ВЫСТУПАЕТ
338. ФАД-ЗАВИСИМОЙ ДЕГИДРОГЕНАЗОЙ ОКИСЛЯЕТСЯ СУБСТРАТ
-
изоцитрат
-
сукцинат
-
лактат
339. ДЛЯ СИНТЕЗА АТФ ПУТЕМ СУБСТРАТНОГО
ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ЭНЕРГИЯ, ОСВОБОЖДАЕМАЯ
-
при разрыве макроэргической связи субстрата
-
при переносе электронов по ДЦ
-
при разрыве С-С связи
340. АНАЭРОБНОЙ ТКАНЬЮ ЯВЛЯЕТСЯ
-
тонкий кишечник
-
соединительная ткань
-
сетчатка глаза
341. РАЗОБЩЕНИЕ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ
ВЫЗЫВАЮТ
-
большие дозы инсулина
-
большие дозы глюкокортикостероидов
-
жирные кислоты в буром жире
342. ОКСИДАТИВНАЯ МОДИФИКАЦИЯ МОЛЕКУЛ ИМЕЕТ МЕСТО В
СИНТЕЗЕ
-
глюкозы
-
эйкозаноидов
-
холестерина
343. НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫМ АНТИОКСИДАНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ
-
глутатион
-
большие дозы витамина А
-
кетоны
344. .РАБОТУ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ АКТИВИРУЕТ
345. ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ ВОДОРОДА ОБРАЗУЕТСЯ
-
на плазматической мембране
-
на внутренней мембране митохондрий
-
в растворимой части клетки
346. ДЛЯ СИНТЕЗА АТФ ПУТЕМ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО
ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ЭНЕРГИЯ, ВЫСВОБОЖДАЕМАЯ
-
при разрыве макроэргической связи субстрата
-
при переносе электронов по дыхательной цепи
-
при разрыве С-С связи
347. В ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ ЭНЕРГИЯ ВЫСВОБОЖДАЕТСЯ В ФОРМЕ
348. НА УЧАСТКЕ МЕЖДУ ЦИТОХРОМОМ А И КИСЛОРОДОМ
ПЕРЕНОС ЭЛЕКТРОНОВ БЛОКИРУЮТ
-
барбитураты
-
цианиды
-
йодтиронины
349. УКАЗАТЬ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ГОРМОН
-
норадреналин
-
йодтиронины
-
инсулин
350. ПЕРЕНОСЧИКОМ АТОМОВ ВОДОРОДА В ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ
ЯВЛЯЕТСЯ
351. ИНГИБИТОРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ ЯВЛЯЕТСЯ
-
антимицин А
-
йодтиронины
-
дифтерийный токсин
352. АЭРОБИОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
-
тонкая кишка
-
мозг почки
-
семенники
353. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ РАЗОБЩИТЕЛЕМ В ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ
ЯВЛЯЕТСЯ
-
йодтиронины
-
дифтерийный токсин
-
жирные кислоты бурого жира
354. ВЫБРАТЬ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ПЕРЕНОСЧИКОВ В ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ
-
ФМН→ в→ с
-
с → с1→ а
-
в→ с₁→ с
355. НА УЧАСТКЕ МЕЖДУ ФМН И УБИХИНОНОМ ПЕРЕНОС
ЭЛЕКТРОНОВ БЛОКИРУЮТ
-
барбитураты
-
цианиды
-
йодтиронины
356. ПОСЛЕДСТВИЕМ РАЗОБЩЕНИЯ В ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ МОЖЕТ
БЫТЬ
-
увеличение синтеза АТФ
-
снижение теплопродукции
-
повышение теплопродукции
357. ИНГИБИТОРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ ЯВЛЯЕТСЯ
-
угарный газ
-
йодтиронины
-
дифтерийный токсин
358. АКТИВНОЙ ФОРМОЙ КИСЛОРОДА ЯВЛЯЕТСЯ
-
супероксид-анион
-
окись углерода
-
углекислый газ
359. ЭНЕРГИЯ ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКОГО ПОТЕНЦИАЛА НАТРИЯ
РАСХОДУЕТСЯ НА ВЫПОЛНЕНИЕ РАБОТЫ
-
механической
-
химической
-
осмотической
360. МЕМБРАНА МИТОХОНДРИЙ НЕОБХОДИМА ДЛЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ
-
окислительного
-
субстратного
361. ФЕРМЕНТОМ АНТИОКСИДАТИВНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЕТСЯ
-
тиоредокксинредуктаза
-
) еноил-АПБредуктаза
-
глутатионпероксидаза
362. ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ НЕОБХОДИМ ДЛЯ
-
синтеза нуклеотидов, белков, жирных кислот, стероидов
-
гемолиза эритроцитов
-
помутнения хрусталика
363. ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ – ПОСТАВЩИК
364. СНИЖЕНИЕ МОЧЕВИНЫ В КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ
-
почечной недостаточности
-
печёночной недостаточности
-
сердечной недостаточности
365. ФРАКЦИЯ БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ, КОТОРАЯ СИНТЕЗИРУЕТСЯ
ПЛАЗМОЦИТАМИ
-
α- глобулины
-
β- глобулины
-
γ- глобулины
366. ПАТОЛОГИЯ, ПРИ КОТОРОЙ НАБЛЮДАЕТСЯ ГИПЕРУРИКЕМИЯ
-
подагра
-
сахарный диабет
-
несахарный диабет
367. АНТИАТЕРОГЕННЫЕ ЛИПОПРОТЕИНЫ – ЭТО
368. К КЕТОНОВЫМ ТЕЛАМ ОТНОСЯТСЯ
-
ацетоацетат
-
фосфоенолпируват
-
α-кетоглутарат
369. СВЯЗАННЫЙ БИЛИРУБИН ОБРАЗУЕТСЯ В ПЕЧЕНИ ПУТЁМ
КОНЪЮГАЦИИ С
-
глюкуроновой кислотой
-
гиалуроновой кислотой
-
глюконовой кислотой
370. ЖЕЛТУХА, ПРИ КОТОРОЙ СТЕРКОБИЛИН В КАЛЕ ОТСУТСТВУЕТ
-
гемолитическая
-
печёночная
-
механическая
371. В ПЕЧЕНИ АКТИВИРУЕТСЯ ВИТАМИН
372. КРЕАТИНИН ОБРАЗУЕТСЯ В
373. ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ НАБЛЮДАЕТСЯ
-
в крови повышение свободного билирубина
-
в моче – билирубин
-
отсутствие стеркобилина в кале
374. ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ НАБЛЮДАЕТСЯ
-
повышение свободного билирубина в крови
-
наличие стеркобилина в кале
-
повышение активности γ- глутамилтрансферазы и щелочной фосфатазы
375. ПРИ ПЕЧЁНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ НАБЛЮДАЕТСЯ
-
смешанная гипербилирубинемия
-
снижение активности ЛДГ₅
-
много стеркобилина в кале
376. ПРИ РЕЗУС-КОНФЛИКТЕ МАТЕРИ И ПЛОДА РАЗВИВАЕТСЯ
ЖЕЛТУХА
-
гемолитическая
-
паренхиматозная
-
механическая
377. ИНДУКТОР СИСТЕМЫ ЦИТОХРОМА Р-450, ГЛУТАТИОН – И
ГЛЮКУРОНИЛТРАНСФЕРАЗ, КОТОРЫЙ НАЗНАЧАЮТ ПРИ УГРОЗЕ
РАЗВИТИЯ ЖЕЛТУХИ НОВОРОЖЛЕННЫХ
378. ОСНОВНУЮ РОЛЬ В СВЯЗЫВАНИИ И ТРАНСПОРТЕ МНОГИХ
ЛЕКАРСТВ, ЖИРНЫХ КИСЛОТ, БИЛИРУБИНА ВЫПОЛНЯЮТ
-
альбумины
-
глобулины
-
ферритин
379. КОНЪЮГАЦИЯ КСЕНОБИОТИКОВ ВОЗМОЖНА С
-
цитратом
-
глюкуронатом
-
нитратом
380. ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ТЯЖЁЛЫМИ МЕТАЛЛАМИ ЗАЩИТУ
ОСУЩЕСТВЛЯЮТ
-
альбумины
-
Р-гликопротеин
-
металлотионеины
381. К КСЕНОБИОТИКАМ ОТНОСЯТСЯ
-
большинство лекарств
-
глюкоза
-
инсулин
382. ДЛЯ КСЕНОБИОТИКОВ ХАРАКТЕРНО
-
поступают в организм из окружающей среды
-
используются для построения тканей
-
используются в качестве источника энергии
383. ПЕРВАЯ ФАЗА МЕТАБОЛИЗМА КСЕНОБИОТИКОВ НАЗЫВАЕТСЯ
-
модификация
-
конъюгация
-
выведение
384. ВТОРАЯ ФАЗА МЕТАБОЛИЗМА ЛЕКАРСТВ НАЗЫВАЕТСЯ
-
модификация
-
конъюгация
-
выведение
385. ПРИМЕРЫ ТОКСИФИКАЦИИ НЕКОТОРЫХ ВЕЩЕСТВ,
ПРЕДСТАВЛЕННЫЕ КАК НЕДОСТАТКИ СИСТЕМЫ ЦИТОХРОМА Р–450
-
хлороформ → фосген
-
прекинины → кинины
-
проинсулин → инсулин
386. Р–ГЛИКОПРОТЕИН – ЭТО
-
транспортная АТФаза, удаляющая из клетки гидрофобные молекулы
-
Кᐩ–АТФаза
-
Саᐩ–АТФаза
387. ДЛЯ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТИ
ХАРАКТЕРЕН УРОВЕНЬ Р–ГЛИКОПРОТЕИНА
388. РЕАКЦИИ КОНЪЮГАЦИИ КСЕНОБИОТИКОВ КАТАЛИЗИРУЮТ
ФЕРМЕНТЫ КЛАССА
389. ИНДУКТОРЫ ТИПА ФЕНОБАРБИТАЛА ИНДУЦИРУЮТ СИСТЕМЫ
-
цитохрома Р-450,глутатион- и глюкуронилтрансфераз
-
ацетилтрансфераз
-
метилтрансфераз
390. ПРИ ГИПОАЛЬБУМИНЕМИИ ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ
ПРЕПАРАТОВ ДОЛЖНЫ БЫТЬ
-
уменьшены
-
увеличены
-
оставлены без изменения
391. В КЛЕТКАХ ПЕЧЕНИ НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНАЯ ФЕРМЕНТНАЯ
СИСТЕМА МЕТАБОЛИЗМА КСЕНОБИОТИКОВ ЛОКАЛИЗОВАНА В
-
митохондриях
-
лизосомах
-
эндоплазматическом ретикулуме
392. АЛЬБУМИНЫ ТРАНСПОРТИРУЮТ
-
билирубин свободный
-
билирубин связанный
-
медь
393. ТРЕТЬЯ ФАЗА ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ КСЕНОБИОТИКОВ ВКЛЮЧАЕТ
-
модификацию
-
конъюгацию
-
выведение
394. ПРИМЕРЫ ДЕТОКСИКАЦИИ
-
обезвреживание канцерогенов
-
проканцерогены → канцерогены
-
парацетамол → токсичные метаболиты
395. НЕДОСТАТКИ СИСТЕМЫ ЦИТОХРОМА Р-450
-
детоксикация некоторых веществ
-
токсификация некоторых веществ
-
присутствие в головном мозге, сердце
396. В КЛЕТКАХ, ОСОБЕННО В ПЕЧЕНИ, СВЯЗЫВАНИЕ
ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ ОСУЩЕСТВЛЯЮТ
-
глутатионтрансферазы
-
глобулины
-
гормоны
397. главная функция митохондрий
-
синтез белка
-
синтез АТФ
-
синтез липидов
398. главная функция рибосом
-
синтез белка
-
синтез АТФ
-
синтез липидов
399. ПРИ КРОВОТОЧИВОСТИ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗАХ
НАЗНАЧАЮТ ВИТАМИН
400. АНТИВИТАМИНЫ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ ДЛЯ КОМПЛЕКСНОЙ
ТЕРАПИИ ОНКОЗАБОЛЕВАНИЙ ЯВЛЯЮТСЯ КОНКУРЕНТНЫМИ
ИНГИБИТОРАМИ
-
метилтрансферазы
-
фолатредуктазы
-
лактатдегидрогеназы
401. АДСОРБИРУЮТ И ВЫВОДЯТ ХОЛАТЫ, СНИЖАЯ УРОВЕНЬ
ХОЛЕСТЕРИНА
-
ингибиторы ГМГ-редуктазы
-
секвестранты
-
карнитин
402. НЕЗАМЕНИМОЙ АМИНОКИСЛОТОЙ, ПРИМЕНЯЕМОЙ ПРИ
ЛЕЧЕНИИ БЕЛКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ,
АТЕРОСКЛЕРОЗА ЯВЛЯЕТСЯ
403. ИОДТИРОНИНЫ В КАЧЕСТВЕ ЛЕКАРСТВ ПРИМЕНЯЮТ ПРИ
-
сахарном диабете
-
аддисоновой болезни
-
микседеме
404. ДЕСМОПРЕССИН ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА
ЯВЛЯЕТСЯ АГОНИСТОМ РЕЦЕПТОРОВ
-
антидиуретического гормона
-
ангиотензина-ΙΙ
-
альдостерона
405. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОСТЕОПОРОЗА НАЗНАЧАЮТ
-
паратирин
-
вазопрессин
-
кальцитонин
406. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРУРИКЕМИИ ПРИМЕНЯЮТ ПРЕПАРАТ
АЛЛОПУРИНОЛ, КОТОРЫЙ ЯВЛЯЕТСЯ КОНКУРЕНТНЫМ ИНГИБИТОРОМ
ФЕРМЕНТА
-
аденозиндезаминазы
-
ксантиноксидазы
-
карбамоилфосфатсинтетазы
407. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС НАБЛЮДАЕТСЯ
-
в процессе роста ребенка
-
при заболевании почек
-
при гиповитаминозе
408. СУТОЧНАЯ НОРМА БЕЛКА ДЛЯ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА ПРИ
ЭНЕРГОЗАТРАТАХ В 2000–3000 ККАЛОРИЙ СОСТАВЛЯЕТ В ГРАММАХ
-
80 – 115
-
150 – 200
-
50 – 75
409. СНИЖАЮТ СЕКРЕЦИЮ НCl
-
простагландины I₂, E₂
-
кортизол
-
гастрин
410. ДЛЯ БИОХИМИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ПАНКРЕАТИТА В КРОВИ
ОПРЕДЕЛЯЮТ АКТИВНОСТЬ
-
аспартатаминотрансферазы
-
липазы
-
калликреина
411. ПОЛНОЦЕННЫЕ БЕЛКИ СОДЕРЖАТ
-
только незаменимые аминокислоты
-
только заменимые аминокислоты
-
все белковые аминокислоты
412. СОСТОЯНИЕ АЗОТИСТОГО РАВНОВЕСИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ
-
термических ожогах
-
у здоровых людей среднего возраста
-
длительной физической нагрузке
413. СТИМУЛИРУЕТ СЕКРЕЦИЮ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ В ЖЕЛУДКЕ
-
серотонин
-
гистамин
-
соматостатин
414. ПРИ ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЕ НАБЛЮДАЕТСЯ
-
гипохлоргидрия
-
гиперхлоргидрия
-
нормохлоргидрия
415. ГОРМОН ЭПИФИЗА
-
метионин
-
меланин
-
мелатонин
416. В ПЕРЕВАРИВАНИИ БЕЛКОВ В ЖЕЛУДКЕ УЧАСТВУЕТ ФЕРМЕНТ
-
химотрипсин
-
гастрин
-
пепсин
417. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ
ВКЛЮЧАЕТ НАЗНАЧЕНИЕ
-
активаторов Нᐩ,Кᐩ-АТФ-азы
-
блокаторов Н₁-рецепторов гистамина
-
блокаторов Н₂-рецепторов гистамина
418. МЕХАНИЗМ АКТИВНОГО ВСАСЫВАНИЯ АМИНОКИСЛОТ ИЗ
КИШЕЧНИКА В КРОВЬ НАЗЫВАЕТСЯ
419. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ВОЗМОЖЕН ПРИ
-
беременности
-
переедании
-
кахексии
420. НЕЗАМЕНИМОЙ АМИНОКИСЛОТОЙ ЯВЛЯЕТСЯ
421. рН 1,5 – 2,5 ЯВЛЯЕТСЯ ОПТИМАЛЬНОЙ ДЛЯ
-
аминопептидазы
-
пепсина
-
химотрипсина
422. ПРИ ПАНКРЕАТИТЕ КИНИНОВУЮ СИСТЕМУ АКТИВИРУЕТ
-
трипсин
-
пептидазы лизосом
-
пептидазы бактерий
423. В СОЗДАНИИ КИСЛОЙ СРЕДЫ В ПРОСВЕТЕ ЖЕЛУДКА
УЧАСТВУЕТ
-
карбоксипептидаза
-
Нᐩ,Кᐩ-АТФаза
-
гастриксин
424. В РЕЗУЛЬТАТЕ РЕАКЦИЙ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ
АМИНОКИСЛОТ ОБРАЗУЮТСЯ
-
кетокислоты
-
биогенные амины
-
гликолипиды
425. В ОСНОВЕ АКТИВАЦИИ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ
ЛЕЖИТ
-
ограниченный протеолиз
-
взаимодействие белок-белок
-
химическая модификация
426. КОНЦЕНТРАЦИЯ ОБЩЕГО БЕЛКА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ
ЗДОРОВОГО ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА СОСТАВЛЯЕТ В Г/Л
427. СОДЕРЖАНИЕ ОСТАТОЧНОГО АЗОТА В ПЛАЗМЕ КРОВИ
ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА СОСТАВЛЯЕТ В ММОЛЬ/Л
428. КОМПОНЕНТОМ ОСТАТОЧНОГО АЗОТА ЯВЛЯЕТСЯ
429. ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ В ПЛАЗМЕ КРОВИ В БОЛЬШЕЙ
СТЕПЕНИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ
-
хлориды
-
фосфаты
-
альбумины
430. К НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫМ ВЕЩЕСТВАМ ПЛАЗМЫ КРОВИ
ОТНОСЯТ
-
пептиды
-
остаточный азот
-
глобулины
431. ПРОДУКЦИОННАЯ АЗОТЕМИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ
-
усилении распада тканевых белков
-
уменьшении почечного кровотока
-
поражении почек тяжелыми металлами
432. АЛЬБУМИНЫ В КРОВИ ТРАНСПОРТИРУЮТ
-
глюкозу
-
неэстерифицированные жирные кислоты
-
связанный билирубин
433. γ-ГЛОБУЛИНЫ СИНТЕЗИРУЮТСЯ В
-
кишечнике
-
В-лимфоцитах
-
гепатоциатх
434. ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПЕЧЕНИ В КРОВИ СНИЖАЕТСЯ
КОНЦЕНТРАЦИЯ
-
β-глобулинов
-
α₂-глобулинов
-
альбуминов
435. ПРИЧИНА ГИПОАЛЬБУМИНЕМИИ
-
поражение печени
-
мышечная дистрофия
-
избыточное потребление белков
436. ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА
УВЕЛИЧЕНИЕМ
-
фибриногена
-
альбуминов
-
глобулинов
437. ФУНКЦИЕЙ α2-МАКРОГЛОБУЛИНА ЯВЛЯЕТСЯ
-
ингибирование пептидаз
-
транспорт α₂- глобулинов
-
перенос меди
438. БОЛЕЗНЬ КОНОВАЛОВА-ВИЛЬСОНА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
ОТСУТСТВИИ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БЕЛКА
-
трансферрина
-
ферритина
-
церулоплазмина
439. ОТЕКИ ВОЗНИКАЮТ ПРИ СНИЖЕНИИ В ПЛАЗМЕ КРОВИ
-
альбуминов
-
глобулинов
-
гаптоглобина
440. МЕТАБОЛИТЫ ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ПУТИ МОГУТ
ВЛЮЧАТЬСЯ В
-
синтез нуклеотидов
-
синтез белков
-
дыхательную цепь
441. ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ НЕОБХОДИМ ДЛЯ ПРОТЕКАНИЯ
ТАКОГО ПРОЦЕССА, КАК
-
унификация моносахаридов
-
поступление глюкозы в кровь
-
заживление ран, травм
442. ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ПУТИ В
ЭРИТРОЦИТАХ – ЭТО
-
образование рибозо-5-фосфата
-
образование НАДФН
-
синтез АТФ
443. АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗЫ А ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ
МЕХАНИЗМА РЕГУЛЯЦИИ
-
белок-белок с изменением олигомерности
-
химическая модификация
-
ограниченный протеолиз
444. ФОС (ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ) ЯВЛЯЮТСЯ
ИНГИБИТОРАМИ ФЕРМЕНТОВ (АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА), ИМЕЮЩИХ В
АКТИВНОМ ЦЕНТРЕ
-
-SH группу цистеина
-
-ОН группу серина
-
Fe3+
445. УЧАСТОК МОЛЕКУЛЫ ФЕРМЕНТА, ПРИ СВЯЗЫВАНИИ С
КОТОРЫМ ОПРЕДЕЛЕННЫХ ВЕЩЕСТВ ИЗМЕНЯЕТСЯ ЕГО АКТИВНОСТЬ,
НАЗЫВАЕТСЯ
-
простетическая группа
-
аллостерический центр
-
каталитический центр
446. В СОСТАВ ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНОГО КОМПЛЕКСА ВХОДИТ
КОФЕРМЕНТ
447. АТФ В ЦИКЛЕ КРЕБСА ОБРАЗУЕТСЯ ПУТЕМ
-
окислительного фосфорилирования
-
субстратного фосфорилирования
-
фотосинтетического фосфорилирования
448. фотосинтетического фосфорилирования
-
активирует гликолиз
-
ингибирует синтез жирных кислот
-
активирует синтез жирных кислот
449. В РЕЗУЛЬТАТЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ
ПИРУВАТА ОБРАЗУЕТСЯ
-
сукцинил-КоА
-
оксалоацетат
-
ацетил-КоА
450. МЕТАБОЛИТ ЦИКЛА КРЕБСА – АЦЕТИЛ-КОА МОЖЕТ БЫТЬ
ИСПОЛЬЗОВАН ДЛЯ СИНТЕЗА
-
жирных кислот
-
пирувата
-
глутамата
451. ОРГАНИЧЕСКИЕ ПЕРЕКИСИ ОБЕЗВРЕЖИВАЮТСЯ ФЕРМЕНТАМИ
-
каталазой
-
супероксиддисмутазой
-
пероксидазой
452. ПРООКСИДАНТАМИ ЯВЛЯЮТСЯ
-
витамин Д
-
витамин С
-
витамин Е
453. СИНТЕЗ АТФ В ДЦ ПРОИСХОДИТ НА УЧАСТКАХ
-
между а и О
-
между НАД и ФМН
-
между с1 и с
454. ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ ВОДОРОДА ОБРАЗУЕТСЯ
-
на плазматической мембране
-
в растворимой части клетки
-
на внутренней мембране митохондрий
455. ДЦ НА УЧАСТКЕ МЕЖДУ ЦИТОХРОМОМ В И С1БЛОКИРУЮТ
-
антимицин А
-
барбитураты
-
ротенон
456. ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ НАТРИЯ ОБРАЗУЕТСЯ
-
на плазматической мембране
-
в растворимой части клетки
-
на внутренней мембране митохондрий
457. ГЛИКОГЕНОЛИЗ В МЫШЦАХ ВЫЗЫВАЕТ
-
гипергликемию
-
гиперлактатемию
-
гипергликопротеинемию
458. УКАЖИТЕ НУКЛЕОТИД – ПЕРЕНОСЧИК ОСТАТКОВ ГЛЮКОЗЫ В
РЕАКЦИИ БИОСИНТЕЗА ГЛИКОГЕНА
459. ОПРЕДЕЛИТЕ ПЕРВИЧНЫЙ ПРОДУКТ ФОСФОРОЛИЗА
ГЛИКОГЕНА
-
глюкозо-1-фосфат
-
глюкозо-6-фосфат
-
УДФ-глюкоза
460. НАЗОВИТЕ УГЛЕВОД, ВХОДЯЩИЙ В СОСТАВ
МОНОНУКЛЕОТИДОВ
461. РЕАКЦИЯ СУБСТРАТНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ ПРОИСХОДИТ
ПРИ ОБРАЗОВАНИИ
-
пирувата
-
лактата
-
ДОАФ (диоксиацетонфосфата)
462. ВОССТАНОВЛЕНИЕ НАД+ В ПРОЦЕССЕ ГЛИКОЛИЗА
ПРОИСХОДИТ В РЕАКЦИИ
-
окисления ФГА (фосфоглицеринового альдегида)
-
превращения 2-фосфоглицерата
-
изомеризации ДОАФ (диоксиацетонфосфата)
463. ГЛИКОЛИЗ – ЕДИНСТВЕННЫЙ ИСТОЧНИК АТФ ДЛЯ
-
эритроцитов
-
головного мозга
-
периферических нервов
464. К БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫМ ВЕЩЕСТВАМ ЛИПИДНОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ
-
водорастворимые витамины
-
сфингозин
-
липидные гормоны
465. БИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПИДОВ ВКЛЮЧАЕТ
-
жирные кислоты
-
липоиды
-
холестерин
466. В СОСТАВ СФИНГОМИЕЛИНОВ ВХОДЯТ
-
галактоза
-
церамид
-
глюкоза
467. ОРГАН, КОТОРЫЙ СИНТЕЗИРУЕТ КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА, НО НЕ
ИСПОЛЬЗУЕТ ИХ В КАЧЕСТВЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ СУБСТРАТОВ
468. РОДОНАЧАЛЬНИКОМ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ ЯВЛЯЕТСЯ
-
β-гидроксибутират
-
ацетон
-
β-кетобутират
469. ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ КОНЦЕНТРАЦИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
В КРОВИ (В ММОЛЬ/Л) МОЖЕТ ДОСТИГАТЬ:
470. КЕТОГЕНЕЗ ИДЁТ В
-
гиалоплазме
-
митохондриях
-
на рибосомах
471. В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА ЛЕЖИТ
-
демиелинизация
-
дефицит липазы
-
дефицит карнитина
472. В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС
СИНДРОМА НОВОРОЖДЕННЫХ ЛЕЖИТ
-
дефицит сурфактанта
-
дефицит карнитина
-
дефицит липазы
473. ВЫХОД АТФ ПРИ ПОЛНОМ ОКИСЛЕНИИ ПАЛЬМИТАТА
474. ПРИ ПОЛНОМ ОКИСЛЕНИИ ОДНОЙ МОЛЕКУЛЫ ПИРУВАТА
ВЫХОД АТФ СОСТАВЛЯЕТ
475. ОБРАЗОВАНИЕ АЦЕТИЛ-КоА ВОЗМОЖНО ИЗ
-
мочевины
-
мочевой кислоты
-
углеводов
476. ИЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ ПРЕОБЛАДАЮЩИМ В КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ
-
ацетоацетат
-
β-гидроксибутират
-
ацетон
477. ИНСУЛИН АКТИВИРУЕТ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ АЦЕТИЛ-КоА ПО
СЛЕДУЮЩЕМУ ПУТИ
-
ЦТК
-
биосинтез холестерина
-
биосинтез кетоновых тел
478. КАТЕХОЛАМИНЫ ТОРМОЗЯТ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ АЦЕТИЛ-КоА ПО
СЛЕДУЮЩЕМУ ПУТИ
-
биосинтез холестерина
-
биосинтез кетоновых тел
-
биосинтез жирных кислот
479. В СИНТЕЗЕ СЛОЖНЫХ ЛИПИДОВ УЧАСТВУЕТ АМИНОКИСЛОТА
480. СОЕДИНЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ ПРИ МЕТАБОЛИЗМЕ
ХОЛЕСТЕРИНА В КОЖЕ
-
витамин Д 3
-
витамин Д 2
-
стероидные гормоны
481. ХИЛОМИКРОНЫ В КРОВИ ЯВЛЯЮТСЯ ФОРМОЙ
482. К ЛИПИДНЫМ ВТОРЫМ ПОСРЕДНИКАМ ОТНОСИТСЯ
-
триацилглицерид
-
инозитолтрифосфат
-
жирные кислоты
483. КОФЕРМЕНТОМ ТРАНСФЕРАЗ, ПЕРЕНОСЯЩИХ
ОДНОУГЛЕРОДНЫЕ ОСТАТКИ, ЯВЛЯЕТСЯ
484. В ОБМЕНЕ УГЛЕВОДОВ УЧАСТВУЕТ ВИТАМИН
-
тиамин
-
филлохинон
-
фолиевая кислота
485. К ЖИРОРАСТВОРИМЫМ ВИТАМИНАМ МОЖНО ОТНЕСТИ
486. СОСТАВНОЙ ЧАСТЬЮ КОЭНЗИМА А ЯВЛЯЕТСЯ
-
пантотеновая кислота
-
пиридоксин
-
карнитин
487. ПО БИОИМИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ ГОРМОНОВ
РАЗЛИЧАЮТ
-
2 класса
-
3 класса
-
4 класса
488. МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫХ ГОРМОНОВ
-
ограниченный протеолиз
-
фосфорилирование
-
дефосфорилирование
489. ИНСУЛИН В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ СИНТЕЗИРУЕТСЯ В
ВИДЕ
-
препроинсулина
-
проинсулина
-
инсулина
490. РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОГО ФАКТОРА У БОЛЬНЫХ СД 1 ТИПА
-
умеренная
-
высокая
-
не выражена совсем
491. ПОСТРАНСЛЯЦИОННАЯ МОДИФИКАЦИЯ ИНСУЛИНА
ВКЛЮЧАЕТ
-
ограниченный протеолиз
-
гликозилирование
-
липидирование
492. К ОБРАЗОВАНИЮ СОРБИТОЛА ПРИВОДИТ АКТИВАЦИЯ
-
альдозоредуктазы
-
гексокиназы
-
пируваткарбоксилазы
493. ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ АНГИОПАТИЙ МОЖЕТ БЫТЬ
-
гликозилирование белков
-
липидирование белков
-
карбоксилирование белков
494. ВНЕСОСУДИСТЫМИ ЭФФЕКТАМИ ПРОСТАГЛАДИНА Е2
ЯВЛЯЮТСЯ
-
сокращение гладкой мускулатуры бронхов
-
рассасывание желтого тела
-
воспаление
495. К ВНЕСОСУДИСТЫМ ЭФФЕКТАМ ПРОСТАГЛАДИНА
F2αОТНОСЯТ
-
сокращение гладких мышц
-
расслабление гладких мышц
-
снижение спазмов кишечника
496. ЭФФЕКТАМИ НОРАДРЕНАЛИНА И АДРЕНАЛИНА ЯВЛЯЮТСЯ
-
повышение в плазме холестерина и ЛПНП
-
активация ЖКТ
-
гипогликемия
497. ТОЛЬКО ВОДНЫЙ ОБМЕН РЕГУЛИРУЕТ ГОРМОН
-
АДГ (антидиуретический, вазопрессин)
-
НУФ (натрийуретические факторы)
498. ВЫЗОВУТ СИМПТОМЫ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА
-
уменьшение образования АДГ при патологии гипоталамуса и/или гипофиза
-
увеличение выработки АДГ
-
уменьшение образования инсулина
499. АНГИОТЕНЗИН II
-
стимулирует секрецию альдостерона
-
в почечных канальцах вызывает экскрецию Na+, Cl-, H2O
-
вызывает расширение сосудов (вазодилатацию)
500. ПРОИЗВОДНЫЕ СУЛЬФАНИЛМОЧЕВИНЫ, ПОНИЖАЮЩИЕ
УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ, ЯВЛЯЮТСЯ АНТАГОНИСТАМИ
-
Са2+-каналов
-
Cl- -_каналов
-
Na+-каналов
principal 
Canales 
Hora de jugar 
cuestionario con resultados